寻找肝硬化的病理生理学分级方法

肝纤维化是各种慢性肝病共同的病理学特征，其发生常是一个隐匿和漫长的过程。肝纤维化甚至早期肝硬化可以被逆转目前已成为共识。对肝纤维化进行 早期诊断和治疗也是防止患者发展到肝硬化和出现并发症的有效手段。
肝硬化的表现及可逆性
组织学分期 肝硬化在组织学上表现为弥漫性病变，正常的解剖学小叶结构被异常的结节和纤维组织间隔所替代。 在METAVIR分期、Ishak和Scheuer积分系统中，一旦肝纤维化达到最后一期，病理学上的“硬化”诊断就已建立并已达到终末期。
临床表现分期 在临床上，肝硬化被分为代偿期和失代偿期。代偿期患者又被分为预后不同的有和无静脉曲张两 种。失代偿肝硬化定义为出现门脉高压(腹水、静脉曲张出血、肝性脑病)或肝功能失代偿，失代偿期肝硬化又可进一步分出更严重的复发性静脉曲张出血、难治性 腹水、低钠血症和(或)肝肾综合征时期。
血流动力学分期 肝静脉压力梯度(HVPG)可间接反映门脉压力，能较好地预测静脉曲张和失代偿并发症的发生。
HVPG正常值为3——5 mmHg，>10 mmHg可预测患者发生静脉曲张和(或)临床失代偿事件，并被定义为出现临床显著门脉高压的 阈值。HVPG<12 mmHg时不发生复发性静脉曲张出血和腹水。在失代偿肝硬化急性静脉曲张出血时，HVPG>20 mmHg是临床预后 较差的预测指标。
HVPG与肝纤维化严重程度及组织学纤维间隔厚度相关。
可逆性 动物模型和人的研究提示肝硬化具有可逆和不可逆因素。与“不可逆”相关的因素有基质交联、富含弹性 蛋白、间隔新生血管化、实质细胞减少及损伤持续存在和加重所致的反复炎症和修复过程。
非硬化肝脏和硬化肝脏的抗纤维化治疗难度不同。由于肝硬化持续进展可能导致患者快速进入失代偿期，因此对其逆转的需求更迫切，速度也需要更快。 然而，硬化的肝脏病变更为严重，再加之病因可能持续存在和有并发症，治疗起来更为困难。
肝硬化多级分期的修订
根据现有分期系统，“肝硬化”只是一个静止的反映肝损伤修复终末期的诊断。须对肝硬化进行基于组织学形态、功能和临床的更精细的病理生理学分 期，使其形成一个从“静”到“动”的新概念。
代偿期肝硬化包括有静脉曲张(1期)或无静脉曲张(2期)两个亚期。代偿期肝硬化可被进一步细化为：① 无门脉高压 (HVPG<6 mmHg); ② 有门脉高压，但无临床显著意义(HVPG=6——10 mmHg);③ 有临床显著意义的门脉高压( HVPG& gt;10 mmHg或出现侧支循环)。进一步根据门脉高压和肝脏循环失功能的程度(有反复发生的静脉曲张出血、难治性腹水和肝肾综合征为更严重的分期) 对失代偿肝硬化进行分期。限时万方医学免费下载名额。
本文来源：搜狐健康网