硝普钠 VS 硝酸甘油，血管扩张药如何选？

首页
搜索你感兴趣的内容
关注者
被浏览
1380
血管扩张药可通过扩张容量血管和周围阻力血管，减轻心脏前、后负荷，增加每搏量，降低心室充盈压而发挥治疗心力衰竭的作用。
硝酸甘油和硝普钠，虽然同属「硝字辈」，却是「尺有所短，寸有所长」，为什么这么说呢？下面我们一起总结对比一下。


01药理作用

硝普钠

直接舒张血管平滑肌而扩张动、静脉，作用迅速而短暂。各部位的血管扩张程度不同，以肢体血管扩张最为明显，内脏血管扩张较弱，而心衰患者肾血流量的增加常继发于心排出量的增加，对肝脏血管则无明显扩张作用，此与硝酸酯类药物不同。
硝普钠扩张小动脉可降低外周阻力，减少心脏后负荷，减少主动脉阻抗，从而增加心排出量；其静脉扩张作用有助于降低左室充盈压，用药后心室充盈压可降低 20-30%。当二尖瓣关闭不全合并心衰时，由于左室充盈压降低，血液反流减少，左心房压可进一步降低。
对心肌收缩力无直接影响，心衰患者用药后，由于心脏前负荷减轻，心脏扩张程度明显减少，使心室半径缩短；同时，动脉阻抗减轻，使心肌收缩期张力下降，心肌耗氧量减少。

硝酸甘油

硝酸酯对外周动、静脉及小动脉阻力血管有扩张作用，因而引起血流动力学改变。由于外周血管扩张，心脏前后符合减轻，故心肌耗氧量减少；这是硝酸酯类药物治疗心绞痛和充血性心力衰竭的重要机制之一。
在一般常规剂量的情况下，硝酸酯类药物对静脉系统的扩张作用较动脉系统大一些。硝酸酯对动脉的扩张作用是剂量依赖性的，大剂量静脉滴注硝酸甘油可使收缩压下降，以直立位时下降更为明显。
使用硝酸酯尤其是静脉滴注硝酸甘油过程中应经常监测血压，以防发生血压过度下降。测量血压时应注意，袖带式肱动脉测量法可能低估硝酸甘油的降压作用。


02临床应用

抗心绞痛

心绞痛是因冠状动脉供血不足引起的心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧综合征。从其病理生理基础可见，降低心肌耗氧量、扩张冠状动脉、改善冠脉供血是缓解心绞痛的主要治疗对策。
硝酸甘油至今仍是防治心绞痛最常用的药物，而硝普钠不用于心绞痛的预防或治疗。
急性冠脉综合征

在治疗急性冠脉综合征的时候，硝酸酯类要优于硝普钠。
当冠状动脉一个分支发生狭窄，为了满足机体的生理代谢需要，狭窄血管远端的阻力血管就会代偿性的出现扩张的情况，这时候，若给予患者强扩张血管的药物，那么正常的冠脉扩张，血流量出现增加。
而狭窄的分支在此之前已经扩张了，因此缺血区的血流量就不再增加或者增加量甚少，这时候非缺血区血管的阻力就会比缺血区小，人体内血液重新分布就会从缺血区到达非缺血区，从而导致「冠脉窃血综合征」的出现。
硝酸酯类药物较硝普钠而言，不会引起「冠脉窃血综合征」。


03不良反应及防治
硝普钠

不良反应可分为两大类，即急性药物过量反应和药物代谢产物的毒性反应。

急性药物反应作用剧烈，剂量过大可致血管扩张过度，血压过低，出现恶心、呕吐、出汗、头痛、不安、心悸、胸骨后压迫感，停止滴注或减慢滴注速度后即可消失。老年患者宜使用小剂量，患有脑和冠状动脉粥样硬化者，对于低血压的耐受降低，尤其应注意。
低血压的防治：滴注硝普钠在心衰症状纠正之前发生低血压，可辅以加强心肌收缩力的多巴酚丁胺或多巴胺静脉滴注，予以纠正。

毒性反应为硝普钠代谢产物所引起，肝功能不良患者易致氰化物中毒，而肾功能不良患者易致硫氰酸盐中毒。氰化物中毒时，轻者引起代谢性酸血症，重者可引起死亡。症状有咽喉紧窄感，呼吸急迫，重者呼吸麻痹死亡。

硝酸甘油

硝酸酯类药物较为安全，其主要不良反应是低血压和头痛。低血压常发生于开始用药时，有些患者对硝酸甘油很敏感。其发生机制与硝酸酯类药物减低前后负荷有关；已有低血容量和（或）使用其他血管扩张剂者更易发生低血压。
需要注意的是，饮酒可加剧硝酸甘油的低血压和反射性心动过速。为防止发生严重的低血压，用药开始时应给予小剂量。

04剂型
硝酸甘油剂型多种多样，普通片、缓释片、控释口颊片、溶液剂、喷雾剂、气雾剂、贴剂、注射剂，可谓「可含、可喷、可贴、可滴」。

硝普钠则「一枝独秀」，口服不吸收，仅能用于静脉滴注给药。
（临床用药）
发布于 2019-11-22 08:55:21 IP 属地·中国|江西省|赣州市
0条评论
默认