考虑羊水栓塞（肺栓塞） 愚见;P ;P

诊断;羊水栓塞 发病机制;破膜后宫缩将羊水压入胎盘附着处的血窦，经母体子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支和毛细血管内引起羊水栓塞。 死亡可能原因是;肺栓塞

羊水栓塞，肺栓塞，羊水通过子宫静脉到下腔静脉入右心房，痛过右心室到肺动脉造成急性肺动脉栓塞坏死，是氧气二氧化碳不能交换，呼吸循环衰竭而死亡。

经母体子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支和毛细血管内引起羊水栓塞。 死亡可能原因是;肺栓塞:call:

经母体子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支和毛细血管内引起羊水栓塞。 死亡可能原因是;肺栓塞:

羊水栓塞 1：自然破膜，2：尸检：双肺明显水肿、淤血及出血，部分区域实变，切面红褐色，血管内可见数量不等的有形羊水成分，如胎粪、胎脂、角化物及角化细胞。 机制：1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。

羊水栓塞 羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因 寒战 羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克

本讨论题目结果： 1、破膜后宫缩将羊水压入胎盘附着处的血窦，或进入破裂的子宫壁静脉窦及破裂的子宫颈内膜血管，经母体子宫静脉进入肺循环，在肺动脉分支和毛细血管内引起羊水栓塞。 2、死亡可能原因是 ①羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克； ②羊水栓塞阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛； ③羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC。

又长了知识，

尸检发现双肺明显水肿、淤血及出血，部分区域实变，切面红褐色，多数血管内可见数量不等的有形羊水成分，如胎粪、胎脂、角化物及角化细胞等。羊水栓塞已成定论。 破膜后羊水随宫缩被压入胎盘附着处血管窦，进入母体血液循环，因羊水无血液的正常功能并含有对母体有害的物质，造成母体组织器官衰竭、DIC形成最终死亡。该病目前是造成产妇死亡的最主要因素，早期人工破膜是有效的预防手段之一。