慢性支气管炎多数起病很隐蔽，开始症状除轻咳之外并无特殊，故不易被病人所注意。部分患者起病之前先有急性上呼吸道感染如急性咽喉炎，感冒、急性支气管炎等病史，且起初多在寒冷季节发病，以后症状即持续，反复发作。 慢性支气管炎的主要临床表现为咳嗽，咳痰。气喘及反复呼吸道感染。 （1）咳嗽 长期、反复、逐渐加重的咳嗽是本病的突出表现。轻者仅在冬春季节发病，尤以清晨起床前后最明显，白天咳嗽较少。夏秋季节，咳嗽减轻或消失。重症患者则四季均咳，冬春加剧，日夜咳嗽，早晚尤为剧烈。 （2）咳痰 一般痰呈白色粘液泡沫状，晨起较多，常因粘稠而不易咯出。在感染或受寒后症状迅速加剧，痰量增多，粘度增加，或呈黄色脓性痰或伴有喘息。偶因剧咳而痰中带血。 （3）气喘 当合并呼吸道感染时，由于细支气管粘膜充血水肿，痰液阻塞及支气管管腔狭窄，可以产生气喘（喘息）症状。病人咽喉部在呼吸时发生喘鸣声，肺部听诊时有哮鸣音。这种以喘息为突出表现的类型，临床上称之为喘息性支气管炎；但其发作状况又不像典型的支气管哮喘。 （4）反复感染 寒冷季节或气温骤变时，容易发生反复的呼吸道感染。此时病人气喘加重，痰量明显增多且呈脓性，伴有全身乏力，畏寒、发热等。肺部出现湿性音，查血白细胞计数增加等。反复的呼吸道感染尤其易使老年病人的病情恶化，必须予以充分重视。 本病早期多无特殊体征，在多数病人的肺底部可以听到少许湿性或干性呷音。有时在咳嗽或咯痰后可暂时消失。喘息性慢支炎发作时，可听到广泛的哮鸣音，“喘息缓解后又消失。长期发作的病例可发现有肺气肿的征象。 由急性支气管炎转变而成。炎症没有控制，粗心大意。 本病起病隐潜。以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。吸烟者常在晨起床后咳嗽和咳粘液痰。并发呼吸道感染时痰呈粘液脓性。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。若在说话、穿衣、洗脸乃至静息时有气急，提示肺气肿相当严重。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。肺气肿患者出现头痛可能提示CO2潴留，应进一步作动脉血气分析。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。 本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。本病由于肺脏过度充气，残气量增加，X线检查肺透明度增加。但在早期这一X线征象不够敏感。重度肺气肿时胸廓饱满，肋骨走行变平，肋间隙增宽。侧位片胸廓前后径增大，胸骨后间隙过宽。膈肌位置下移，膈穹窿变为扁平。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。透视下可见胸廓和膈肌活动度减弱。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。 阻塞性肺气肿的发病机理尚未完全清楚。一般认为与支气管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有关。吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。在感染等情况下，体内蛋白酶活性增高，正常人抗蛋白酶系统的活性也相应增高，以保护肺组织免遭破坏。α1抗胰蛋白酶缺乏者对蛋白酶的抑制能力减弱，故更易发生肺气肿。吸烟对蛋白酶-抗蛋白酶平衡也有不良影响。 主要还是慢性的炎症如前面的慢性支气管炎演变而致 慢性肺原性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。 病因 一、支气管、肺疾病。 以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见，约占80％－90％，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。 二、胸廓运动障碍性疾病。 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓形成术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎。 三、肺血管疾病。 累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症。 症状 本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。 一、肺、心功能代偿期（包括缓解期）。 慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后可感心悸、呼吸困难、下肢轻微浮肿，下午明显，次晨消失。 二、肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）。 主要表现以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭，或出现心律失常。 综合转载一下

三者是渐进的关系，即慢支长期形成慢阻，慢阻再进一步发展为肺心。病情恶化最主要的因素是感染引起。

慢阻肺（COPD)与慢性支气管炎和肺气肿关系密切。 慢性支气管炎是指支气管壁的慢性，非特异性炎症。如患者每年咳嗽咯痰达3个月以上，连续两年或更长，并可排除其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断为慢性支气管炎。 肺气肿则是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化，“破坏”是指呼吸性气腔扩大，且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断COPD.若患者只有慢支和肺气肿而无气流受限，则不能诊断为COPD.视为COPD高危期。 慢阻肺长期引起肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变，导致肺心病。 感染！！！ 如果大家愿意，还有许多，大家共同学习学习。