心 电 图 Electrocardiogram(ECG) 第一节 临床心电学的基本知识 1.心电图产生原理 ? 静息状态 外正内负 ? 除极(depolarization)状态 外负内正 电源前 电穴后 电极对向电源--向上波形 ? 复极(repolarization) 电源后 电穴前 电极对向电源--向下波形 ? 复极方向与除极方向相反 心外膜向心内膜 ? 心电向量（vector） 具有强度和方向性的电位幅度

• 与心肌细胞数量呈正比
• 与探查电极位置和心肌细胞距离呈反比
• 与探查电极的方位和心肌除极的方向夹角呈反比 ? 心电综合向量原则

2.心电图各波段的组成和命名 ? P波：心房的除极过程 ? P-R段（P-Q段）：心房复极过程及房室结、希氏束、束支的电活动 ? P-R间期：自心房开始除极至心室开始除极 ? QRS波群及命名：心室除极 ? ST段和T波：心室缓慢和快速复极 ? Q-T间期：心室开始除极至心室复极完毕 3.心电图导联体系 ? 肢体导联（limb lead）

• Einthoven三角
• 标准导联--双极肢体导联 I II III
• 加压单极肢体导联 aVL aVR aVF
• 额面六轴系统 ? 胸导联（Chest lead）
• 单极导联V1-V6
• 肢体导联三个电极各串一5kW电阻，将三者连接起来，构成无干电极，为负极

第二节 心电图的测量和正常数据 1.心电图测量 ? 走纸速度25mm/s时，纵线1mm=0.04s 标准电压1mV=10mm时，横线1mm=0.1mV ? 心率的测量：60/R-R或P-P间期的秒数 ? 各波段振幅的测量：QRS波起始前的水平线上缘到波顶，下缘到波底 ? 各波段时间的测量

• 12导同步心电图 ? P波、QRS波、Q-T间期从最早起点至最晚终点 ? P-R间期从最早P起点至最早QRS起点
• 单导心电图 ? P波、QRS波：最宽的P波、QRS波 ? P-R间期：最宽大P波且有Q波 ? Q-T间期最长
• 测量各波时间应自波形起点的内缘测至波形终点的内缘 ? 平均心电轴：
• 概念：平均QRS电轴，是心室除极过程中全部瞬间向量的综合，说明心室在除极过程的总时间内的平均电势方向和强度，是额面电轴
• 测定方法：I、III；目测；代数和
• 临床意义 ? - 30° ~ +90° 正常范围 ? +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 ? - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 ? - 90° ~- 180° 极度右偏 ? 心脏循长轴转位
• 心尖?心底
• 顺钟向转位 右心室肥大
• 逆钟向转位 左心室肥大 2.正常心电图波形特点和正常值 ? P波 心房除极的电位变化
• 形态：圆形 偶有切迹 ? 综合向量：左、前、下 ? I、II、AVF、V4-V6向上；AVR向下
• 时间：< 0.12S
• 振幅：肢导 < 0.25mV；胸导 < 0.2mV ? P-R间期 心房开始除极至心室开始除极的时间
• 正常范围：0.12~0.20s
• 心动过速时缩短，心动过缓时延长 ￡ 0.22s ? QRS波群 心室肌除极的电位变化
• 时间：0.06 ~0.11s
• 波形和振幅 ? V3 R/S=1 ? V1< 1mV ? V5、V6 < 2.5mV ? AVR < 0.5mV ? AVL < 1.2mV ? AVF < 2.0mV ? I、II、III主波向上 ? 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 ? Q波：振幅<同导联1/4R，时间<0.04S ? J点：自QRS波群的终末与ST段起始之交点 ? ST段：自QRS波群终点与T波起点间的线段代表心室缓慢复极过程
• 下移<0.05mV；抬高 V1、V2 <0.3mV；V3 <0.5mV ? T波：代表心室快速复极时的电位变化
• 方向：与主波一致 ；振幅：> 同导联R波的1/10 ? Q-T间期：从QRS波的起点至T波终点，代表心室肌除极和复极全过程所需的时间
• 正常范围：0.32-0.44s
• 校正Q-Tc= Q-T/ R-R ? U波：T波后0.02~0.04s的振幅很小的波，代表心室后继电位

第三节 心房、心室肥大 1.心房肥大 ? 右房肥大（right atrial enlargement）

• P波高尖，振幅30.25mV，II、III、AVF显著又称“肺性P波” ? 左房肥大（left atrial enlargement）
• P波增宽30.12s，I、II、R、L；
• 呈双峰，两峰间距30.04s，又称“二尖瓣型P波”
• P波终末电势（Ptf）：V1负向P波时间乘以负向波振幅￡0.04mm.s ? 双心房肥大:P波增宽30.12s,振幅30.25mV 2.心室肥大 ? 左室肥大(left ventricular hypertrophy)
• Rv5/v6 >2.5mV
• Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女)
• RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV
• RI+SIII>2.5mV
• 额面电轴左偏
• QRS时间0.10~0.11s
• 左室肥大劳损:QRS波群增高伴ST-T改变

? 右室肥大(right ventricular)

• V1 R/S 31,V5 R/S￡1, 重度肥厚V1呈qR型
• Rv1+Sv5>1.05mV
• 电轴右偏
• ST-T改变 ? 双侧心室肥大(biventricular hypertrophy)
• 正常或一侧肥大表现

第四节 心肌缺血与ST-T改变 1.心肌缺血的心电图类型 ? 缺血型心电图改变

• 由心外膜→心内膜

• 心内膜下心肌缺血 T波高尖

• 心外膜下心肌缺血 T波倒置 ? 损伤型心电图改变

• ST-T：从正常心肌→损伤心肌

• 心内膜下ST段压低

• 心外膜下ST段抬高

• 机制: 轻度缺血：钾离子进入细胞?过度极化?损伤电流?缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出细胞?极化不足?损伤电流?缺血导联ST抬高图6-5 ? 临床意义

• ST压低/T波倒置：典型心绞痛/慢性冠不全

• ST抬高/T波高尖：变异型心绞痛/心肌梗死

• 其它：心肌病 心包炎 药物 继发改变 第五节 心肌梗死 （myocardial infarction） 1.基本图形及机制 ? 缺血型改变 （T波）

• 心肌复极时间延长

• 3位相延长

• QT延长 ? 升支与降支对称 ? 顶端呈尖耸的箭头状 ? 由直立变倒置

损伤电流学说 ? Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 ? 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流 ? 向量方向与损伤电流方向相反 ? 背离探查电极 ? 心内膜下ST段压低 ? 心外膜下ST段抬高

除极波受阻学说 ? 正常心肌除极后呈负电位 ? 损伤心肌不除极呈正电位 ? 产生电位差 ? ST向量由正常心肌指向损伤心肌 ? 面向损伤区的导联出现ST段抬高 ? 损伤型改变（ST段）

• 超急性ST段抬高
• 损伤期单向曲线
• 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 ? 坏死型改变
• 异常Q波 宽度0.04，深度1/4R
• Q波镜面相
• 正常q波消失
• QRS波正常顺序的改变
• 机制 坏死组织不产生心电向量，正常组织照常除极，产生与梗塞部位相反的综合向量

2.心肌梗死的图形演变及分期 ? 早期（超急性期） 数小时

• 急性损伤性传导阻滞：QRS高/宽
• ST斜型抬高（下壁），T波高耸 ? 急性期 数小时--数周
• QS/QR波
• ST段单向曲线，T波倒置加深 ? 亚急性期 数周--数月
• ST段恢复至基线，T波变浅 ? 陈旧期（愈合期） 3-6月后
• QS ST-T恒定，可出现r/R 3.心肌梗死的定位诊断 ? 前间壁： V1、V2 ? 前 壁： V3、V4 ? 前侧壁： V5、V6、aVL ? 广泛前壁：V1--V6 ? 高侧壁： I、aVL ? 下 壁： II、III、aVL ? 正后壁： V7、V8、V9 ? 右 室： V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 ? 非Q波心肌梗死
• 心内膜下心肌梗死
• 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断 ? ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征 ? V1、V2：心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿，qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 ? I、aVL、V5、V6：心肌病、正常心电图 ? II、III、aVF：心脏横位、预激综合征

第六节 心律失常（arrhythmia） 1.概述 窦性心律失常 起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界) 异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界) 主动性 心动过速(房性、室性、房室交界) 扑动与颤动（心房、心室） 生理性传导障碍：干扰与脱节（包括心脏的各个部分） 心律失常 窦房阻滞 房内阻滞 传导异常 病理性传导阻滞 房室传导阻滞 室内阻滞 意外传导 传导途径异常：预激综合征 2.心律失常心肌电生理 ? 自律性：心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。

• 静息状态下，4位相自动缓慢除
• 心房肌、心室肌无起搏功能
• 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维
• 窦房结60--100次/分
• 房室交界区40--60次/分
• 希氏束以下25--40次/分 ? 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力
• 绝对不应期（absolute refractory period）： 200ms； 任何刺激不能引起反应。 其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期，但不能扩布称有效不应期(effective refractory period)
• 相对不应期：50~100ms动作电位-60~-80mV，除极速度振幅低，传导慢，不应期短
• 总不应期：250~400ms；有效不应期+相对不应期
• 易损期：心电图T波顶峰前约30ms处；R on T
• 超常期：动作电位-80~-90mV，低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 ? 传导性：心肌激动能自动向周围扩布；蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s；房室结20~200mm/s
• 影响因素：动作电位幅度和0相除极速度 ? 收缩性

第六节心律失常 （Cardiac arrhythmias） 1.心律失常概述

• 冲动形成异常 ? ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ? ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。
• 心脏传导系统的解剖
• .窦房结（Sinus node）：位于右心房与上腔静脉交接处，.主要由P细胞（起搏细胞）、过渡细胞、心房肌细胞组成。
• .结间束：
• （1）前结间束：发自窦房结前方分为两束，一束到左心房，一束进入房间隔。
• （2）中结间束：起自窦房结后部到房间隔后上部。
• （3）后结间束：起自窦房结后部到房室结
• （James′fiber-预激综合征）
• .房室结 2．心律失常的发生机制 （1）冲动形成异常 ? ）有正常自律性：窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希）氏束-蒲肯野系统→植）物神经系统兴奋性改变或内在病变。 ? ）无自律性心肌细胞：心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。 （2）.触发活动：指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时，心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。 （3）冲动传导异常 传导速度延缓-与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt值（除极速度） 递减传导-膜电位有关 膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55mv传导阻滞 膜的静止电位在-65mv --70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。 单向阻滞：心肌细胞正常都是双向的。 超常期传导：在心动周期的某个时候，若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区，其次是室内传导，其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻，但意外下传或传导时间本来延长，而这时缩短。 4.折返现象（图2-11P19） 当一激动从心脏某处发生后，经过向下传导又回到原处再次引起激动，这种现象叫折返现象。三个条件（1）有一个环行通道使激动可以循环运行。（2）环行通道的一部分出现单向传导阻滞。（3）传导速度减慢。- .运动试验
• .食道心电图
• .信号平均技术：微伏级的心电信号，.监测心室晚电位预测心梗猝死。
• .临床心电生理检查：适应症 ? ）病态窦房结综合征 ? ）房室与室内传导阻滞 ? ）心动过速 ? ）不）明原因晕厥 第二节 窦房节性心律失常 ? 、窦性心动过速（Sinus tachycardia） ? .心电图特点 ? ）频率100-200次/分 ? ）P波在I、II、avF导联直立，）avR倒置 ? ）PR间期0.12-0.20秒 ? （图一窦性心动过速） ? .临床意义 ? ）健康人、活动、情绪 ? ）病理状态 ? ）药物肾上腺素、阿托品 ? .治疗：针对原发病，.去除病因 ? 、窦性心动过缓（Sinus bradycardia） ? .心电图 ? ）频率<60次/分 ? ）可同）时发生心律不）齐 ? （图二窦性心动过缓） ? .临床意义 ? ）健康人、运动员、睡眠 ? ）病理状态：颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞 ? ）药物：拟副交感药物、β-阻滞剂、钙拮抗剂 ? .治疗：无症状无需治疗 有症状：心排血量不足，伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。 ? 、窦性停搏或窦性静止（Sinus pause or sinus arrest） ? .心电图 ? ）PP间期显著延长 ? ）长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍）数关系。 ? ）长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。（图窦停） ? .临床意义 ? ）迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。 ? ）病理状态：AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。 ? ）药物：洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。 治疗：同心动过缓 ? 、窦房阻滞（Sinoatrial block） ? .心电图分三度 ? ）一度-窦房结电位不）显示故无法诊断。 ? ）二度-I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期，）该长PP间期短于基本PP间期的两倍）。 ? ）二度-II型长PP间期为基本PP间期的两倍），）可出现逸搏。 ? ）三度与窦停鉴别。 ? （见图） ? .临床意义同.窦停 ? .治疗同.病窦 ? 、病态窦房结综合征(sick sinus syndrome) ? 由于窦房节病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。 ? .病因 ? ）各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。 ? ）迷走神经张力过高。 ? ）抗心律失常药抑制窦房结功能。 ? .临床表现：心脑脏器供血不.足 ? .心电图 ? ）非药物所致持续而）显著的心动过缓。 ? ）窦停与窦房阻滞 ? ）窦房阻滞与房室传导阻滞并存。 ? ）心动过速-心动过缓综合征 ? .心电生理检查 ? ）固有心率低于正常人118.1-（0.57*年龄）。 ? ）窦房结恢复）时间不）超过2毫秒，）窦房传导时间不）超过147毫秒。 ? .治疗：无症状-不.治疗，.有症状-起博器 第三节 心房性心律失常 ? 、房性早搏（atrial premature beats） ? .心电图 ? ）P波提前出现，）与窦性P形态各异。 ? ）房早未下传或缓慢传导（下传的PR延长）。 ? ）QRS波群正常。 ? ）代偿间歇完全或不）完全。 ? （图房早） ? .治疗： ? ）通常无需治疗。 ? ）去除诱因。 ? ）药物治疗：镇静、β-阻滞剂、抗心律失常药物。 ? 、房性心动过速（atrial tachycardia） ? 分为自律性房性心动过速 ? 折返性房性心动过速 ? 混乱性房性心动过速 ? ）自律性房性心动过速发生于 ? .临床特点 ? ）发生于严重器质性心脏病病人。 ? ）洋地黄中毒。 ? ）发作短暂或持续数月。 ? .心电图 ? ）房律150-200次/分，）P波形态与窦性不）同）。 ? ）洋地黄中毒继续使用房律增快，）PR延长，）出现二度房室传导阻滞。 ? ）P波等电位线存在。 ? ）刺激迷走神经不）能终止心动过速，）仅加重房室阻滞。 ? ）发作开始心率逐渐加速。 ? .电生理 ? ）心房程序刺激不）能诱发心动过速。 ? ）心动过速的第一个P波与随后的P波相同）。 ? ）心房超速起搏能抑制心动过速，）但不）能终止其发作。 ? .治疗 ? ）房速合并阻滞时，）心室率不）快可不）予处理。 ? ）洋地黄中毒时 ? 停洋地黄 ? 血钾不高补钾（口服半小时5g） ? 高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁 ? ）非洋地黄引起 ? 给予洋地黄 ? 奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮 ? ）折返性房性心动过速 ? 特点：1.器质性心脏病的患者。 ? 2. P波形态与窦性不同，PR延长。 ? 3. 心房程序刺激能诱发和终止。 ? 4.刺激迷走神经不能终止发作，但可产生房 ? 室阻滞。 治疗同室上性心动过速。 ? ）混乱性房性心动过速 ? 特点： 1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。 2.心电图3种以上形态各异的P波，PR间期各不相同。 ? .心房率100-300次/分。 ? .大多数P波能下传，.部分受阻，.心室率不.规则。 ? .治疗原发病，.维拉帕米、胺碘酮可能有效。 ? 、心房扑动(atrial flutter)
• .病因： ? ）阵发房扑可发生于无器质病变的心脏病者。 ? ）持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。
• .临床表现 ? ）不）稳定-房颤或窦律，）偶有持续数月或数年。 ? ）按摩颈动脉能减慢房波心室率。 ? ）心室率不）快者无症状。
• .心电图 ? ）规律的锯齿状扑动波，）等电位线消失，）II、III、avF、V1明显，）房率250-300次/分。 ? ）心室率规则或不）规则，）取决于房室传导比率是否恒定。 ? ）QRS波群形态正常，）有差传或束枝阻滞时可增宽。
• .治疗 ? ）药物治疗。
• .洋地黄： ? 通过迷走神经的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。 ? 加重房室传导阻滞→心室率变慢。 ? 成功率40-60%。
• .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期，.转复.窦率，.成功率30-60%。
• .其它：β受体阻断剂减慢房室结传导，.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。 ? ）直流电复）律<50J。 ? ）食道调搏超速抑制转复）。 ? ）消融手术。 ? 、心房颤动(atrial fibrillation) ? )病因
• .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。
• .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。
• .孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。 临床表现
• .症状轻重与心室率快慢有关，.房颤时心排血量减少25%以上。
• .有较高体循环栓塞的危险，.中风的发病率明显增高。
• .体征：心音强弱不.等，.心律绝对不.齐，.脉搏短绌，.原发病的心脏体征。
• .房颤病人的心室率变规则应考虑： ? ）恢复）窦性心律。 ? ）房性心动过速。 ? ）房扑伴固定的房室传导比率。 ? ）发生房室交接性心动过速或室速。 ? ）完全性房室传导阻滞。 （3）（4）（5）最常见于洋地黄中毒。 心电图
• .P波消失，.代之以大小不.等的f波，.频率350-600次/分。
• .心室率极不.规则在100-160次/分。
• .QRS波通常正常，.但可有室内差异性传导。 治疗
• .转复.：转复.前常规抗凝药物治疗3周。包括药物转复.、直流电复.律、射频消融术。 ? ）药物 ? Ia类奎尼丁使用前应用β受体阻断剂减慢房室结传导。 Ib类普罗帕酮、氟卡尼 III类胺碘酮
• .减慢心室率
• 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米 ? 节房室交界区性心律失常 ? 房室交界性过早搏动
• .冲动起源于房室交界区。
• .提前产生QRS波群与逆行P波。 3.P波可位于QRS波群前、中、后。
• .QRS波群形态可正常。 ? 、房室交界性逸搏和心律
• .窦房结发放冲动减慢，.低于交界区。
• .传导障碍-窦房结冲动不.能下传。
• .心电图-较为正常的PP间期长的间歇后出现一个正常QRS波群，.P波在其前或后。
• .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律，.频率35-60次/分，.室律超过房律，.房室分离。
• .生理性保护机制。
• .治疗-提高窦房结冲动发放频率，.改善传导。 ? 、非阵发性房室交界性心动过速
• .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。
• .病因-洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术，.偶见正常人。
• .心电图-心率逐渐变化70-150次/分，.QRS波群正常。
• .治疗基本病因，.无需特殊处理。 ? 、阵发性室上性心动过速 ? ）房室结折返性心动过速
• .病因：无器质性心脏病患者。
• .临床表现 ? ）突发突止，）心悸，）焦虑，）眩晕，）晕厥，）严重者心衰与休克。 ? ）体检第一心音强度恒定，）心律匀齐。 3.心电图 （1）心率150-200次/分，节律规则。 （2）QRS波群正常，但可有差传，或原有束枝阻滞图形。 ? ）逆行P波，）II、III、avF倒置，）常在QRS波群内或终末部。 起始突然，房早触发，PR间期显著延长，引起心动过速。 4.心电生理检查 ? ）快径路传导速度快，）不）应期长。 ? ）慢径路传导速度慢，）不）应期短。 ? ）房早时，）快径受阻，）经慢径前传，）快径逆传。
• .治疗原则 刺激迷走神经无效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg，普萘洛尔0.25-0.5mg无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术 ? ）房室折返性心动过速
• .房室旁道，.经房室结前传，.旁路通道逆传，.QRS波群正常，.逆行P波落在ST或T波起始部。
• .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。（图） ? 、预激综合征(preexcitation syndrome) ? 心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间Kent束。 ? ）临床特点
• .发病率1.5‰，.男性多，.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。
• .心动过速（房室折返性心动过速、房颤、房扑）发生率1.8%，.预激本身无症状，.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。 ? ）心电图
• .PR<0.12秒。
• .QRS波群>0.12s，.其前有Δ波。
• .ST-T继发改变。
• .A型QRS波群均向上，.预激发生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下，.预激发生在右室前侧壁。
• .正向房室结折返性心动过速最常见。
• .5%逆向房室结折返性心动过速，.QRS增宽，.与室速类似。（图预激心动过速伴房颤） ? ）治疗：从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。 1药物 ? ）正向房室结折返性心动过速处理同）房室结折返性心动过速，）刺激迷走神经→无效→腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理：房室结传导减慢、不）应期延长，）对旁路传导无影响。 ? ）洋地黄缩短旁道不）应期，）不）能单独用于曾有房颤或房扑患者。 ? ）预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复）律，）或选择延长旁道与房室结不）应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米，）加重预激合并房颤心室率，）应禁用。 2射频消融术适应症： ? ）心动过速发作频繁、药物不）能控制。 ? ）房颤房扑经旁道快速传导，）心室率极快。 ? ）药物治疗无法减慢心动过速心室率。 ? ）心电生理检查房颤时旁道前向传导不）应期短于250ms。

第五节心室性心律失常 ? 、室性早搏（premature ventricular beats） ? ）病因 正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。 ? ）临床表现：1心悸、重者晕厥，）引发心绞痛、低血压。2听诊室早后长间歇，）室早第二心音减弱。 ? ）心电图：提前发生的QRS波群超过0.12秒，）宽大畸形，）T波与主波方向相反，）配对间期恒定，）代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、单形性室早、多源性室早。室性并行心律：心室异位起搏点独立的规律发放冲动，）并能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不）恒定，）长RR间期是短RR间期的整倍）数，）可有室性融合波。 ? ）治疗 1.无器质性心脏病，无名显症状，不频繁，单一室早不需药物治疗-镇静，调整生活方式，去除诱因。

• .有器质性心脏病，.室早>5次/分，.多源室早，.成对或连续室早，.“R on T”，.药物治疗。首选利多卡因，.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。 二、室性心动过速（ventricular tachycardia） ? )病因： 1冠心病（AMI）。 2扩张型与肥厚型心肌病 3二尖瓣脱垂、心瓣膜病 4药物中毒 5长QT综合征 6无器质心脏病患者 ? ）临床表现 1心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征 2查体：心率120-200次/分，轻度不规则，第一心音强弱不等，颈静脉规律巨大a波 ? ）心电图 1三个以上室早连续出现 2QRS波群宽大畸形>0.12s，ST-T与主波方向相反 3心率100-250次/分，规则 4房室分离 5心室夺获与心室融合波 ? ）鉴别诊断：室性心动过速与室上性心动过速伴差传（图） ? ）电生理检查：鉴别室性/室上性，）激动折返/自律性增强 1室上性心动过速V前都有H波，HV>30ms。 2心房调搏法：心房超速抑制，夺获心室的QRS波窄<0.10秒证明为室性心动过速 3程序刺激能诱发和终止心动过速为折返机制。 ? ）治疗 原则：无器质性心脏病发生非持续性室速无症状无需治疗。有器质性心脏病发生非持续性室速及持续性室速均应治疗。
• .终止发作 ? ）有血流动力学障碍者同）步直流电复）律100-200J开始，）重复）可达360J。洋地黄中毒不）宜复）律。 ? ）无血流动力学障碍者首选利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮。 ? ）射频消融术
• .预防复.发 ? ）治疗原发病，）去除诱因。 ? ）选择疗效好、毒副作用小药物，）β阻滞剂、慢心律、普罗帕酮、胺碘酮。 ? ）特殊类型的室速 1加速性室性自主心律（缓慢性室速） ? ）心室率60-110次/分 ? ）与窦性起搏点交替控制心律出现融合波 ? ）见于AMI再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒 ? ）无需治疗，）阿托品提高窦性频率消除加速性室性自主节律 2尖端扭转室速 ? ）长QT综合征，）药物，）电解质紊乱，）颅内病变，）心动过缓 ? ）QRS波群围绕等电位线扭转 ? ）频率150-250次/分，）QT间期>0.5S，）U波明显 ? ）进展为室颤、猝死 ? ）肾上腺素依赖性长QT综合征，）β阻滞剂治疗 ? ）治疗IB类和镁盐，）停用IAIC、III类药，）必要时起搏或颈胸交感神经切）断术 ? 、心室扑动与心室颤动（ventricular flutter and ventricular fibrillation） 1临床表现：意识丧失、抽搐、呼吸暂停，心音消失，Bp0 2心电图： ? ）室扑呈正弦波图形，）频率150-350次/分 ? ）室颤大小不）等颤波，）频率250-500次/分 ? ）治疗：心肺复）苏，）人工呼吸，）除颤复）律 第六节心脏传导阻滞 ? 、房室传导阻滞(atrioventricular block) ? 房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发生于房室结、希斯束，束支。分三度。 1病因：正常人、运动员-文氏。其他 2临床表现：无症状-疲倦、乏力、心悸-晕厥阿-斯综合征 听诊第一心音减弱，变化，大炮音 3心电图 I度AVB PR间期超过0.20秒，QRS正常，延缓大部分在房室结。 II度AVB -I型（文氏阻滞），PR，RR间期 II度AVB -II型 III度AVB房室分离，房率快于室率，频率 4治疗 二室内传导阻滞 希斯束以下阻滞