1、病情简介

患者，男性，44岁，发作性胸闷24h入院。患荇24h前睡眠中出现心前区憋闷不适，持续不缓解，就诊于当地医院查ECG示aVL、V1-V6、ST段弓背向上抬高0.2〜0.5mV，诊为“急性广泛前壁AMI”，未经再灌注治疗，仅予对症治疗后转入我科。


既往史：糖尿病1年，无原发性高血座史，吸烟、饮酒20余年。其母有AM1病史，其弟AMI后猝死。

2、入院查体

血压92/60mmHg,半卧位，双肺呼吸音粗，两侧肺野满布湿啰音，心率117/ min，奔马律，心肌酶峰值CK 3033U/L，CK-MB 166U/L；BNP 1620pg/ml；X线示双肺渗出性病变（肺水肿）；UCG示EF28%，左心室室壁瘤形成。


3、诊断


①冠心病，急性广泛前壁AMI；室壁瘤形成，心功能Ⅲ级（killip分级）；②非胰岛素依赖型糖尿病。


4、治疗过程


入院后给予抗血小板、抗凝、控制心力哀竭等常规治疗。1周后行CAG示前降支近端管状偏心狹窄95%，TIMI血流2+级，中段弥漫斑块浸润，第一对角支斑块浸润，开口处70%狭窄，左旋支及右冠状动脉散在斑块浸润，未见有意义狹窄；于前降支近端置人cypher 3.5mmX18mm支架1枚，术毕TIMI血流3级，心肌灌注分级Ⅲ级，心室造影可见左心室室壁瘤形成，左心室收缩末压18mmHg。术后继续常规抗凝、抗血小板、降糖、抑制心室重构等治疗，病情逐渐好转，肺部啰音逐渐消失，心功能有所改善（3级），但左心室射血分数仍<30%。


急性AMI后15d(PCI术后7d)准备出院时，因精神兴奋失眠晨起8:00时诱发出现阿-斯 综合征，心电监护示室颤，给予300J电除颤1次后转为窦律，随即给予胺碘酮150mg静脉推注，lmg/min泵入，急查电解质，血K+ 4.lmmol/L，血镁1.0mmol/L。此后一直维持胺碘酮口服治疗，患者病情一直平稳。

图1 静脉推注美托洛尔后室速转为窦律

1周后，患者再次因准备出院而兴奋于晨起7:50引起室颤，给予电复律后转为窦律，但室速、室颤仍不断复发，需反鉍给予电复律，曾先后给予利多卡 因275mg静脉推注，胺碘酮150mg静脉推注，lmg/min泵入，均无效。在这种情况下，给予美托洛尔2mg静脉推注，可使室速转为窦律并能够维持，但因反复大量应用美托洛尔患者出现耐药，需不断增加剂量方能控制室速-室颤。美托洛尔单次狰脉注射应用最高剂量达 20mg，原液1 min推注完毕。单日原液静脉注射最高剂量达330mg(5mgX66支，阿斯特拉或山东鲁抗辰欣药业出品）。在上述剂景下动态血压心电检测未见有明显过缓性心律失常、低血压状态发生，亦未见精神神志变化。同时配合应用镇静催眠药物以降低交感张力。

ECG表现为尖端转型室速与持续性室速交替混合出现

鉴于患者逐渐对超大剂量β-受体阻滞药耐受以及对各种抗心律失常药物欠佳，在维持有效抗栓、抗凝改善冠状动脉循环治疗的基础上，重视该患者自身内坏境电解质水平稳定与调整，在其对各 种抗心律失常耐药或反应欠佳的状态下，通过静脉较大剂量的补钾、补镁将其血钾始终维持在 5.5〜6.0mmol/L，血镁在2.0〜2. 5mmol/L的高限水平上，从而也使美托洛尔应用剂最减 少，但患者并无任何髙钾、高镁的症状体征及ECG表现。整个抢救过程共用美托洛尔1 500 mg(300支）。1周后病情逐渐平稳，未再有室速、室颤发作，逐步用口服美托洛尔替代，维持剂 量为100mg，2/d。整个抢救过程共计电除颤40余次，10d后患者出院。