一，皮肤承樱红色，二，使血红蛋白的氧解离曲线左移，三，呼吸系统抑制，四，戴手套五神经系统兴奋或者抑制，五，小计量的纳洛酮，大剂量可能抑制神经系统和呼吸系统，六，七加速排尿

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈(樱桃红色)，主要是体内大量（碳氧血红蛋白)的形成所致。 2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（ 左移 ）加重组织缺氧。 3.硫化氢中毒机制主要是（ 细胞色素氧化酶 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者(脱离现场 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。 4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应(佩带氧气呼吸器或空气呼吸器)，穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。 5.急性乙醇中毒可导致（中枢神经系统)兴奋及（抑制）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的( 安定)，避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（呼吸系统）及 （中枢神经系统），导致呼吸衰竭和循环衰竭。 6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（Cl）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（多突触反应）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。 7.镇静安眠药类中毒治疗应用（碱性药物碱化）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（ 樱桃红色 ），主要是体内大量（ 血液中CoHb 浓度30--50 % 鲜红色的HbCO血液 ）的形成所致。 2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（ 左移）加重组织缺氧。 3.硫化氢中毒机制主要是（ 与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键(-S-S-)起作用，影响细胞氧化过程 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（撤离现场 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。 4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（ 避免自身中毒） ，穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。 5.急性乙醇中毒可导致（ 患者不同程度的欣快感 ）兴奋及（ 烦躁 情绪不稳定和易激惹、易感情用事，可有行为上的失控或攻击行为。 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（ 安定 ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（ 呼吸中枢 ）及（ ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。 6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（ GABAA受体-氯离子 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（ 几乎所有的神经系统 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。 7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碱化尿液 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。 ◆◆

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱红色 ），主要是体内大量（ 碳氧血红蛋白 ）的形成所致。 2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（缓慢 ）加重组织缺氧。 3.硫化氢中毒机制主要是（电子传递和氧的利用）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（脱离 现场 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。 4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（ 自救互救知识 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。 5.急性乙醇中毒可导致（ 先兴奋 ）兴奋及（ 后抑制 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（ 地西泮 ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（ 中枢神经系统 ）及（ 心血管系统 ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。 6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（ Cl-通道 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（中枢神经系统非特异性抑制 作用 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。 7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碳酸氢钠咸化 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱桃红色），主要是体内大量（碳氧血红蛋白）的形成所致。 2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（左移）加重组织缺氧。 3.硫化氢中毒机制主要是（细胞色素氧化酶）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（脱离病毒区），转移到空气新鲜处，立即展开急救。 4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（注意自身安全 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。 5.急性乙醇中毒可导致（ 中枢神经系统）兴奋及（ 抑制）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（地西泮），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制(呼吸中枢)及(循环中枢)，导致呼吸衰竭和循环衰竭。 6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（ 氯离子）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（神经抵制突触后 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。 7.镇静安眠药类中毒治疗应用（碱性药物碱化尿液）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈樱桃红色 ，主要是体内大量碳氧血红蛋白形成所致。 2.急性一氧化碳中毒使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。 3.硫化氢中毒机制主要是细胞氧化过程抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者脱离中毒环境，转移到空气新鲜处，立即展开急救。 4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应应有自救互救知识， 穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。 5.急性乙醇中毒可导致出现中枢神经系统先兴奋后抑制状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的纳洛酮，避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（呼吸中枢及循环中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭。 6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加Cl-通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制中枢神经系统的兴奋性，亦可能减少递质的释放。 7.镇静安眠药类中毒治疗应用洗胃及5％碳酸氢钠碱化尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱红色 ），主要是体内大量（ 碳氧血红蛋白 ）的形成所致。 2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（左移 ）加重组织缺氧。 3.硫化氢中毒机制主要是（细胞色素氧化酶 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（ 脱离危险区 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。 4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（注意自身安全 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。 5.急性乙醇中毒可导致（ 中枢神经 系统 ）兴奋及（ 抑制 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（ 地西泮 ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（ 呼吸中 枢 ）及（循环中枢 ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。 6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（氯离子 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（ 神经抵制突触后 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。 7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碱性药物碱化 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1.樱桃红色. 碳氧血红蛋白 2.降低 3.红细胞色素氧化酶 氧气 4佩戴防护眼镜 5先兴奋后抑制 状态 安定 呼吸 心率 6.氯离子 抑制中枢神经兴奋性 7渗透性利尿剂

1樱桃红色，COHb(一氧化碳血红蛋白），2.左移。3.细胞色素氧化酶。脱离现场4.戴防护眼镜。5中枢神经，共济失调，安定

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（ 樱红色 ），主要是体内大量（碳氧血红蛋白 ）的形成所致。 2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（ 左移 ）加重组织缺氧。 3.硫化氢中毒机制主要是（ 电子传递和氧的利用 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（脱离现场 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。 4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（ 带化学安全防护眼镜 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。 5.急性乙醇中毒可导致（中枢神经系统 ）兴奋及（抑制 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（地西泮），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（中枢神经 ）及（呼吸 ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。 6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（氯离子 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（中枢 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。 7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碱化 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。