慢性胃萎缩性胃炎属于中医披满的范畴，中医辨证论治是最好的选择:0)

发病原因 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。 慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20.7%）。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 遗传因素 根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 金属接触 铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。 缺铁性贫血 很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%.但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，医学教育网搜集整理或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。 HP感染 HP 是幽门螺旋杆菌缩写 1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP.此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，医学教育网搜集整理继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外，还有一些因素也可以引起萎缩性胃炎： 1、饮食因素：经常不规律的进食、过冷过热饮食、暴饮暴食、过多食用辛辣食物(如辣椒、胡椒)等都易刺激胃黏膜形成慢性炎症。 2、精神因素：在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他精神因素的反复作用下，导致大脑皮层兴奋与抑制过程之间的平衡失调，交感神经长期处于兴奋状态，导致胃部出现病理变化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜则发生营养不良，胃腺分泌异常。长期的失调则可产生器质性病变，成为慢性胃炎。 3、鼻腔、口腔、咽部慢性炎症：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染性病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，细菌或其毒素吞入胃内，对胃造成长期慢性刺激，可引起胃黏膜炎症。 4、饮酒：长期饮用烈性酒，对胃黏膜细胞造成损伤，酒的浓度越高，则损伤作用亦越强。长期对胃黏膜的直接刺激，使胃黏膜发生慢性炎症。 5、吸烟：过量吸烟是慢性胃炎发病因素之一。烟草的主要有害成分尼古丁，刺激胃黏膜引起胃酸分泌增加，可产生有害作用。烟碱可引起中枢性恶心、呕吐与肠蠕动加快。 6、药物因素：长期过量服用，对胃黏膜有刺激的药物，也可造成慢性胃炎的发生。如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、强的松等。 7、自身免疫性损伤：自身免疫因素破坏胃壁细胞，致使胃黏膜发病。 8、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌通过污染水或经口感染，其所分泌的酶和毒素进入上皮细胞，使胃黏膜损害造成炎症。 9、其他：如慢性心衰造成阻塞性充血、急性胃炎未能彻底治愈、十二指肠液反流，也是引起胃炎的原因。 编辑本段发病机制 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。 编辑本段病理生理 萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺萎缩为其主要特征，常伴有肠化生、炎症反应及不典型增生。炎症变化与浅表性胃炎相似，但炎症范围扩大可波及黏膜全层。 黏膜的固有层中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，并有散在少量的嗜酸性粒细胞及单核细胞。黏膜深层有淋巴滤泡形成。固有膜炎症反应是萎缩性胃炎的基本病变之一，仅反映病变活动情况。重度萎缩者原有固有腺均萎缩，整个黏膜层为增生、化生的腺体所代替。 肠化生是萎缩性胃炎的常见病变。肠化上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等正常肠黏膜成分构成。根据细胞形态及分泌黏液类型分为小肠型完全肠化生、小肠型不完全肠化生、大肠型完全肠化生和 生。 萎缩性胃炎分三度：轻度为只有1-2组腺管消失;重度为全部消失或仅有1～2组腺管;中度则介于两者之间者。编辑本段临床表现 萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎 胃炎表现 缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。　慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状，有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现： 胃脘部胀满：在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。 胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。 烧心及消化不良：患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。 大便异常及虚弱：大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲乏无力、精神萎靡等虚弱的症状。 贫血：可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。一般为轻、中度贫血，表现为头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，甲床色淡或苍白等。 纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增生性改变。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、 萎缩性胃炎 灰黄或灰绿色，同一部位的粘膜颜色也不一样，红色强的部位也带灰白色，而灰白、灰黄的部位也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见，萎缩初期可见到粘膜内小血管，重者可见到粘膜下大血管，呈暗红色树枝状。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。 病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生（可有可无）等。 实验室检查：①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。 ②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。 ④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 胃镜活组织检查 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。 西医治疗 （1）一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药 西药 物如阿斯匹林、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢 性口、鼻、咽部感染病灶。 （2）弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀盐酸0 5～1 0ml，饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml， 1天3次；亦可选用多酶片（DPP）或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。 （3）抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋（TDB，De?NOL），每次120mg,1天4次，服用4～6周；羟氨苄青霉素胶囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮（痢特灵)100mg，1天3～4次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素疾病简介 疾病简介 慢性萎缩性胃炎以病情迁延、长期消化不良为特征。主要表现为腹胀，稍微多食则腹胀更明 胃 显，口淡无味，胃脘部隐痛不适，疲乏，消瘦，纳差，贫血等，属中医学“痞满”、“胃脘痛”等的范畴。慢性萎缩性胃炎的发病原因至今尚未完全阐明，一般认为与免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及相关疾病的影响相关连，中医认为与情志失调、饮食不节，脾胃虚弱、先天不足等有关。在本病的治疗上，目前西医都无特效的口服药物，可以从中医理论着手治疗，运用调理脾胃的制剂；肠胃调节剂治疗萎缩性胃炎效果很好，主要是借助中医从整体出发的治疗观点，根据辨证论治的原则进行治疗。近年来，中医药治疗慢性萎缩性胃炎的报道甚多.也有不少好的偏方验方，对改善自觉症状、促进病体康复大有帮助。慢性萎缩性胃炎病程较长，进展缓慢，在其病变过程中常出现胃出血、胃溃疡、贫血、胃癌等并发症，应引起医务工作者及患者的重视。 疾病定义 胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察慢性萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，白相为主，严重的慢性萎缩性胃炎患者的粘膜有散在白色斑块。粘膜下血管显露为慢性萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的慢性萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。 胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。慢性萎缩性胃炎即位于胃黏膜的腺体因炎症浸润等原因，腺体萎缩或消失。 慢性萎缩性胃炎具有一定的癌变机率（视病理严重程度而高低不等），因此应重视慢性萎缩性胃炎治疗。动物实验与临床观察表明，胃炎演变为胃癌的过程即从浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎演变为肠上皮化生和不典型增生进而发展为胃癌。慢性萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。 注意事项 1、按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。 3、避免长期服用消炎止痛yao，以减少胃粘膜损害。 4、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害。 5、定期检查，必要时作胃镜检查。 编辑本段疾病分类 根据慢性萎缩性胃炎患者的素体情况及其临床特点，中医一般将其分为以下几种基本证型。 肝胃气滞型 胃脘胀痛，饱闷不适，食后尤甚，痛无定处，攻撑连胁，不思饮食，遇情志不遂则加重，嗳气频作，矢气较舒，大便不畅，时有腹痛欲便，便后痛减，或有恶心呕吐、泛酸，舌质淡红，苔薄白，脉沉弦。 脾胃虚寒型 平素四肢不温、怕冷，胃脘部不适或有微痛，喜热食，食冷则不舒或常因多食生冷而发病，疼痛喜用手按或热熨，得按或热熨则痛减，泛吐清涎，大便溏泻，舌质淡，苔薄白，脉迟缓或沉。 胃气不足型 脘腹胀满，嗳气呃逆，或食欲不振，食后更感脘腹胀痛不适，或恶心呕吐，脘腹时痛，神疲乏力，时有大便稀溏，舌质淡，苔薄白，脉沉细无力。 气滞食积型 胃脘部不适或胀满，时时嗳气，偶有轻微疼痛，攻撑不定，食欲减退，多食则易引起食物不化，或呕吐酸腐，舌质淡，苔薄白，脉弱或兼滑。 胃热阴虚型 胃脘部不适，时有痞塞或微痛，有灼热感，似饥不欲食，口干不欲饮，五心烦热，食欲减退，形体消瘦，面色潮红，胃痞、胃痛常由热食或热性食物而诱发，大便不畅或秘结，舌质红，少苔或无苔，脉弦细数。 气滞血瘀型 平素情志不舒，常抑郁，易激动，善太息，脘腹胀满，疼痛不适，每遇情志不畅而胃脘部不适、疼痛加重，疼痛固定不移，按之明显，入夜痛甚，嗳气，饥不欲食，心烦少寐，口渴而不欲饮，舌质暗有瘀点，舌苔少或无苔，脉细涩。 寒热夹杂型 胃脘闷胀或脘腹痞满，嘈杂不舒，似痛非痛，饭后饱胀，食欲减退，口苦口粘，大便不畅或时有干结，舌质淡红，舌苔厚腻，脉弦滑。 气血亏虚型 身体虚弱，面色无华，唇色淡白，平素食欲不振，易感冒，常自汗出，动则气短乏力，头晕心悸，胃痞、胃痛常因过劳而诱发，胃痛隐隐，喜得揉按，空腹痛重，进食可缓解，舌质淡，苔薄白，脉细弱。 治疗关键在于益气温中，活血化瘀.建议根据临床表现，检查结果，舌苔脉象等加以辨证，采取个体化治疗方案.药物治疗的同时要注意饮食规律，劳逸适度，心情愉悦；避免生冷刺激食物和烟酒，慎用某些药物如阿司匹林，激素等. 萎缩性胃炎有增生、肠化生者应禁食无鳞鱼、松花蛋、土豆、菠菜、牛奶、菠萝等，不要饮茶、吸烟，食要清淡，不要吃含盐太高的食物，并可每天加服常量维生素C，生气后不可马上进食. 编辑本段发病原因 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。 慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20.7%）。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 遗传因素 根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 金属接触 铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。 缺铁性贫血 很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%.但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，医学教育网搜集整理或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。 生物性因素 慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例（26.4%）合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。 体质因素 临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。 免疫因素 在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属IgG系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。 HP感染 HP 是幽门螺旋杆菌缩写 1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP.此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，医学教育网搜集整理继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外，还有一些因素也可以引起萎缩性胃炎： 1、饮食因素：经常不规律的进食、过冷过热饮食、暴饮暴食、过多食用辛辣食物(如辣椒、胡椒)等都易刺激胃黏膜形成慢性炎症。 2、精神因素：在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他精神因素的反复作用下，导致大脑皮层兴奋与抑制过程之间的平衡失调，交感神经长期处于兴奋状态，导致胃部出现病理变化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜则发生营养不良，胃腺分泌异常。长期的失调则可产生器质性病变，成为慢性胃炎。 3、鼻腔、口腔、咽部慢性炎症：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染性病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，细菌或其毒素吞入胃内，对胃造成长期慢性刺激，可引起胃黏膜炎症。 4、饮酒：长期饮用烈性酒，对胃黏膜细胞造成损伤，酒的浓度越高，则损伤作用亦越强。长期对胃黏膜的直接刺激，使胃黏膜发生慢性炎症。 5、吸烟：过量吸烟是慢性胃炎发病因素之一。烟草的主要有害成分尼古丁，刺激胃黏膜引起胃酸分泌增加，可产生有害作用。烟碱可引起中枢性恶心、呕吐与肠蠕动加快。 6、药物因素：长期过量服用，对胃黏膜有刺激的药物，也可造成慢性胃炎的发生。如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、强的松等。 7、自身免疫性损伤：自身免疫因素破坏胃壁细胞，致使胃黏膜发病。 8、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌通过污染水或经口感染，其所分泌的酶和毒素进入上皮细胞，使胃黏膜损害造成炎症。 9、其他：如慢性心衰造成阻塞性充血、急性胃炎未能彻底治愈、十二指肠液反流，也是引起胃炎的原因。 编辑本段发病机制 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。 编辑本段病理生理 萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺萎缩为其主要特征，常伴有肠化生、炎症反应及不典型增生。炎症变化与浅表性胃炎相似，但炎症范围扩大可波及黏膜全层。 黏膜的固有层中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，并有散在少量的嗜酸性粒细胞及单核细胞。黏膜深层有淋巴滤泡形成。固有膜炎症反应是萎缩性胃炎的基本病变之一，仅反映病变活动情况。重度萎缩者原有固有腺均萎缩，整个黏膜层为增生、化生的腺体所代替。 肠化生是萎缩性胃炎的常见病变。肠化上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等正常肠黏膜成分构成。根据细胞形态及分泌黏液类型分为小肠型完全肠化生、小肠型不完全肠化生、大肠型完全肠化生和大肠型不完全肠化生。 萎缩性胃炎分三度：轻度为只有1-2组腺管消失;重度为全部消失或仅有1～2组腺管;中度则介于两者之间者。编辑本段临床表现 萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎 胃炎表现 缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。　慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状，有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现： 胃脘部胀满：在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。 胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。 烧心及消化不良：患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。 大便异常及虚弱：大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲乏无力、精神萎靡等虚弱的症状。 贫血：可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。一般为轻、中度贫血，表现为头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，甲床色淡或苍白等。 编辑本段诊断鉴别 诊断依据 慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理检查。 (1)年龄：多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。 (2)症状体征：长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等。 (3)纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增生性改变。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，同一部位的粘膜颜色也不一样，红色强的部位也带灰白色，而灰白、灰黄的部位也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见，萎缩初期可见到粘膜内小血管，重者可见到粘膜下大血管，呈暗红色树枝状。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。 (4)病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生(可有可无)等。 (5)X线钡餐检查：可见粘膜皱襞减少、平坦，胃窦胃炎可见胃窦轮廓呈钝锯齿状，窦部痉挛，也可有粘膜紊乱、充盈缺损、向心性狭窄等改变。胃液分析胃酸正常或缺乏。 慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理检查。 年龄：多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。 症状体征：长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等。 纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增生性改变。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、 萎缩性胃炎 灰黄或灰绿色，同一部位的粘膜颜色也不一样，红色强的部位也带灰白色，而灰白、灰黄的部位也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见，萎缩初期可见到粘膜内小血管，重者可见到粘膜下大血管，呈暗红色树枝状。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。 病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生（可有可无）等。 实验室检查：①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。 ②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。 ④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 胃镜活组织检查 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。 编辑本段疾病治疗 西医治疗 （1）一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药 西药 物如阿斯匹林、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢 性口、鼻、咽部感染病灶。 （2）弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀盐酸0 5～1 0ml，饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml， 1天3次；亦可选用多酶片（DPP）或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。 （3）抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋（TDB，De?NOL），每次120mg,1天4次，服用4～6周；羟氨苄青霉素胶囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮（痢特灵)100mg，1天3～4次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。 （4）抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次3～4g,1天3～4 次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为0 5～1g,1天 3次。亦可给予熊去氧胆酸（UDCA），每次100mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主， UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主（可占43±15%），而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。具体应用方法：胃复安5～10mg，每日3次；吗叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3 次。 （5）加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为50～60mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天80～90m g；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。中医中药治疗中医中药治疗效果较好，可以排除服药的同时对胃造成的损伤，且脾胃同治，整体调理，更绿色安全，如吃胃用中药蜜浆，效果好，中医治疗的典范。 治疗用药 对慢性萎缩性胃炎的治疗，主要采用对症处理。同时避免用损害胃粘膜的药物，如阿斯匹林、消炎痛、红霉素、可的松等。尤其是一些治疗感冒的药物也可能对胃黏膜产生刺激，根据个人的经验，如果哪种感冒药服用后，上腹部不适，嗳气，返酸症状加重，在下次感冒是应该尽量避免服用此种药物。对幽门螺旋杆菌检出阳性患者，应服抗生素，如阿莫西林胶囊，可直接杀死细菌，丽珠得乐也应该选用，他的主要成分是胶体次枸橼酸铋，药物可以和炎症渗出物与粘蛋白形成复合物，包裹细菌使之失去贴附上皮细胞的能力，铋离子进入细菌中，将其杀死。

发病原因 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。 慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20.7%）。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 遗传因素 根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 金属接触 铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。 缺铁性贫血 很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%.但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，医学教育网搜集整理或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。 HP感染 HP 是幽门螺旋杆菌缩写 1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP.此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，医学教育网搜集整理继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外，还有一些因素也可以引起萎缩性胃炎： 1、饮食因素：经常不规律的进食、过冷过热饮食、暴饮暴食、过多食用辛辣食物(如辣椒、胡椒)等都易刺激胃黏膜形成慢性炎症。 2、精神因素：在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他精神因素的反复作用下，导致大脑皮层兴奋与抑制过程之间的平衡失调，交感神经长期处于兴奋状态，导致胃部出现病理变化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜则发生营养不良，胃腺分泌异常。长期的失调则可产生器质性病变，成为慢性胃炎。 3、鼻腔、口腔、咽部慢性炎症：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染性病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，细菌或其毒素吞入胃内，对胃造成长期慢性刺激，可引起胃黏膜炎症。 4、饮酒：长期饮用烈性酒，对胃黏膜细胞造成损伤，酒的浓度越高，则损伤作用亦越强。长期对胃黏膜的直接刺激，使胃黏膜发生慢性炎症。 5、吸烟：过量吸烟是慢性胃炎发病因素之一。烟草的主要有害成分尼古丁，刺激胃黏膜引起胃酸分泌增加，可产生有害作用。烟碱可引起中枢性恶心、呕吐与肠蠕动加快。 6、药物因素：长期过量服用，对胃黏膜有刺激的药物，也可造成慢性胃炎的发生。如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、强的松等。 7、自身免疫性损伤：自身免疫因素破坏胃壁细胞，致使胃黏膜发病。 8、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌通过污染水或经口感染，其所分泌的酶和毒素进入上皮细胞，使胃黏膜损害造成炎症。 9、其他：如慢性心衰造成阻塞性充血、急性胃炎未能彻底治愈、十二指肠液反流，也是引起胃炎的原因。 编辑本段发病机制 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。 编辑本段病理生理 萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺萎缩为其主要特征，常伴有肠化生、炎症反应及不典型增生。炎症变化与浅表性胃炎相似，但炎症范围扩大可波及黏膜全层。 黏膜的固有层中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，并有散在少量的嗜酸性粒细胞及单核细胞。黏膜深层有淋巴滤泡形成。固有膜炎症反应是萎缩性胃炎的基本病变之一，仅反映病变活动情况。重度萎缩者原有固有腺均萎缩，整个黏膜层为增生、化生的腺体所代替。 肠化生是萎缩性胃炎的常见病变。肠化上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等正常肠黏膜成分构成。根据细胞形态及分泌黏液类型分为小肠型完全肠化生、小肠型不完全肠化生、大肠型完全肠化生和 生。 萎缩性胃炎分三度：轻度为只有1-2组腺管消失;重度为全部消失或仅有1～2组腺管;中度则介于两者之间者。编辑本段临床表现 萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎 胃炎表现 缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。　慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状，有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现： 胃脘部胀满：在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。 胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。 烧心及消化不良：患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。 大便异常及虚弱：大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲乏无力、精神萎靡等虚弱的症状。 贫血：可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。一般为轻、中度贫血，表现为头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，甲床色淡或苍白等。 纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增生性改变。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、 萎缩性胃炎 灰黄或灰绿色，同一部位的粘膜颜色也不一样，红色强的部位也带灰白色，而灰白、灰黄的部位也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见，萎缩初期可见到粘膜内小血管，重者可见到粘膜下大血管，呈暗红色树枝状。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。 病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生（可有可无）等。 实验室检查：①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。 ②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。 ④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 胃镜活组织检查 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。 西医治疗 （1）一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药 西药 物如阿斯匹林、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢 性口、鼻、咽部感染病灶。 （2）弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀盐酸0 5～1 0ml，饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml， 1天3次；亦可选用多酶片（DPP）或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。 （3）抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋（TDB，De?NOL），每次120mg,1天4次，服用4～6周；羟氨苄青霉素胶囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮（痢特灵)100mg，1天3～4次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素疾病简介 疾病简介 慢性萎缩性胃炎以病情迁延、长期消化不良为特征。主要表现为腹胀，稍微多食则腹胀更明 胃 显，口淡无味，胃脘部隐痛不适，疲乏，消瘦，纳差，贫血等，属中医学“痞满”、“胃脘痛”等的范畴。慢性萎缩性胃炎的发病原因至今尚未完全阐明，一般认为与免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及相关疾病的影响相关连，中医认为与情志失调、饮食不节，脾胃虚弱、先天不足等有关。在本病的治疗上，目前西医都无特效的口服药物，可以从中医理论着手治疗，运用调理脾胃的制剂；肠胃调节剂治疗萎缩性胃炎效果很好，主要是借助中医从整体出发的治疗观点，根据辨证论治的原则进行治疗。近年来，中医药治疗慢性萎缩性胃炎的报道甚多.也有不少好的偏方验方，对改善自觉症状、促进病体康复大有帮助。慢性萎缩性胃炎病程较长，进展缓慢，在其病变过程中常出现胃出血、胃溃疡、贫血、胃癌等并发症，应引起医务工作者及患者的重视。 疾病定义 胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察慢性萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，白相为主，严重的慢性萎缩性胃炎患者的粘膜有散在白色斑块。粘膜下血管显露为慢性萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的慢性萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。 胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。慢性萎缩性胃炎即位于胃黏膜的腺体因炎症浸润等原因，腺体萎缩或消失。 慢性萎缩性胃炎具有一定的癌变机率（视病理严重程度而高低不等），因此应重视慢性萎缩性胃炎治疗。动物实验与临床观察表明，胃炎演变为胃癌的过程即从浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎演变为肠上皮化生和不典型增生进而发展为胃癌。慢性萎缩性胃炎可用药物治疗，并应定期检查，以防癌变。 注意事项 1、按时进食，不暴饮暴食，不吃过冷或过热的食物，不用或少用刺激性调味品如鲜辣粉等。 2、所食食品要新鲜并富于营养，保证有足够的蛋白质、维生素及铁质摄入。 3、避免长期服用消炎止痛yao，以减少胃粘膜损害。 4、节制饮酒，不吸烟，以避免尼古丁对胃粘膜的损害。 5、定期检查，必要时作胃镜检查。 编辑本段疾病分类 根据慢性萎缩性胃炎患者的素体情况及其临床特点，中医一般将其分为以下几种基本证型。 肝胃气滞型 胃脘胀痛，饱闷不适，食后尤甚，痛无定处，攻撑连胁，不思饮食，遇情志不遂则加重，嗳气频作，矢气较舒，大便不畅，时有腹痛欲便，便后痛减，或有恶心呕吐、泛酸，舌质淡红，苔薄白，脉沉弦。 脾胃虚寒型 平素四肢不温、怕冷，胃脘部不适或有微痛，喜热食，食冷则不舒或常因多食生冷而发病，疼痛喜用手按或热熨，得按或热熨则痛减，泛吐清涎，大便溏泻，舌质淡，苔薄白，脉迟缓或沉。 胃气不足型 脘腹胀满，嗳气呃逆，或食欲不振，食后更感脘腹胀痛不适，或恶心呕吐，脘腹时痛，神疲乏力，时有大便稀溏，舌质淡，苔薄白，脉沉细无力。 气滞食积型 胃脘部不适或胀满，时时嗳气，偶有轻微疼痛，攻撑不定，食欲减退，多食则易引起食物不化，或呕吐酸腐，舌质淡，苔薄白，脉弱或兼滑。 胃热阴虚型 胃脘部不适，时有痞塞或微痛，有灼热感，似饥不欲食，口干不欲饮，五心烦热，食欲减退，形体消瘦，面色潮红，胃痞、胃痛常由热食或热性食物而诱发，大便不畅或秘结，舌质红，少苔或无苔，脉弦细数。 气滞血瘀型 平素情志不舒，常抑郁，易激动，善太息，脘腹胀满，疼痛不适，每遇情志不畅而胃脘部不适、疼痛加重，疼痛固定不移，按之明显，入夜痛甚，嗳气，饥不欲食，心烦少寐，口渴而不欲饮，舌质暗有瘀点，舌苔少或无苔，脉细涩。 寒热夹杂型 胃脘闷胀或脘腹痞满，嘈杂不舒，似痛非痛，饭后饱胀，食欲减退，口苦口粘，大便不畅或时有干结，舌质淡红，舌苔厚腻，脉弦滑。 气血亏虚型 身体虚弱，面色无华，唇色淡白，平素食欲不振，易感冒，常自汗出，动则气短乏力，头晕心悸，胃痞、胃痛常因过劳而诱发，胃痛隐隐，喜得揉按，空腹痛重，进食可缓解，舌质淡，苔薄白，脉细弱。 治疗关键在于益气温中，活血化瘀.建议根据临床表现，检查结果，舌苔脉象等加以辨证，采取个体化治疗方案.药物治疗的同时要注意饮食规律，劳逸适度，心情愉悦；避免生冷刺激食物和烟酒，慎用某些药物如阿司匹林，激素等. 萎缩性胃炎有增生、肠化生者应禁食无鳞鱼、松花蛋、土豆、菠菜、牛奶、菠萝等，不要饮茶、吸烟，食要清淡，不要吃含盐太高的食物，并可每天加服常量维生素C，生气后不可马上进食. 编辑本段发病原因 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。 慢性萎缩性胃炎可由慢性浅表性胃炎发展而来。解放军总医院等6个医院报告经5～8年的随访观察浅表性胃炎164例，其中34例转变成慢性萎缩性胃炎（20.7%）。慢性浅表性胃炎的病因均可成为慢性萎缩性胃炎的致病与加重因素。 遗传因素 根据Varis调查，慢性萎缩性胃炎病人的第一代亲属间，慢性萎缩性胃炎的发病率明显增高，恶性贫血的遗传因素也很明显。有亲戚关系的发病率比对照组大20倍，说明慢性萎缩性胃炎可能与遗传因素有关。 金属接触 铅作业工作者胃溃疡发病率高，胃粘膜活组织检查发现萎缩性胃炎发病率也增高。Polmer称之为排泄性胃炎。除铅外很多重金属如汞、碲、铜及锌等对胃粘膜都有一定的损伤作用。 放射 放射治疗溃疡病或其他肿瘤，可使胃粘膜损伤甚至萎缩。 缺铁性贫血 很多事实说明缺铁性贫血与萎缩性胃炎关系密切，Badanoch报道缺铁性贫血50例，正常胃粘膜、浅表性胃炎及萎缩性胃炎各占14%、46%及40%.但是贫血引起胃炎的机理尚不明了。有些学者认为胃炎是原发病，因为胃炎胃酸低致铁不能吸收，医学教育网搜集整理或因胃出血以致形成贫血；另一种意见认为先有贫血，因为身体内铁缺乏使胃粘膜更新率受影响而容易发生炎症。 生物性因素 慢性传染病如肝炎、结核病等对胃的影响也引起了人们的注意。慢性肝病患者常有慢性胃炎的症状和体征，胃粘膜染色也证实在乙肝病人胃粘膜内有乙肝病毒的抗原抗体复合物。瑞金医院报道91例萎缩性胃炎病人，有24例（26.4%）合并慢性肝炎。所以慢性传染病特别是慢性肝病对胃的影响值得注意。 体质因素 临床统计结果显示本病的发生与年龄呈显著的正相关。年龄愈大，胃粘膜机能“抵抗力”也愈差，容易受外界不利因素的影响而造成损伤。 由于幽门括约肌功能失调或胃空肠吻合术后，胆汁或十二指肠液可反流至胃内，并破坏胃粘膜屏障，促使H及胃蛋白酶反散至粘膜内引起一系列病理变化，从而导致慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。 免疫因素 在萎缩性胃炎，特别是胃体胃炎患者的血液、胃液或在萎缩粘膜的浆细胞内，常可找到壁细胞抗体或内因子抗体，故认为自身免疫反应是慢性萎缩性胃炎的有关病因。近年来发现少数胃窦胃炎患者有胃泌素分泌细胞抗体，它是细胞的特殊自身免疫抗体，属IgG系。部分萎缩性胃炎患者体外淋巴细胞转化试验和白细胞移动抑制试验有异常，提示细胞免疫反应在萎缩性胃炎的发生上也有重要意义。 HP感染 HP 是幽门螺旋杆菌缩写 1983年澳大利亚学者Marshall和Warren从慢性胃炎患者的胃窦粘液层及上皮细胞中首次分离出HP.此后众多学者对慢性胃炎患者进行了大量实验研究，在60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中培养出HP，医学教育网搜集整理继而发现HP的感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关关系。1986年世界胃肠病学会第八届会议上便提出了HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 此外，还有一些因素也可以引起萎缩性胃炎： 1、饮食因素：经常不规律的进食、过冷过热饮食、暴饮暴食、过多食用辛辣食物(如辣椒、胡椒)等都易刺激胃黏膜形成慢性炎症。 2、精神因素：在过度的精神刺激、忧郁、劳累与其他精神因素的反复作用下，导致大脑皮层兴奋与抑制过程之间的平衡失调，交感神经长期处于兴奋状态，导致胃部出现病理变化，如胃壁血管痉挛性收缩，形成缺血区，胃黏膜则发生营养不良，胃腺分泌异常。长期的失调则可产生器质性病变，成为慢性胃炎。 3、鼻腔、口腔、咽部慢性炎症：鼻腔、口腔、咽部等部位的慢性感染性病灶，如齿槽溢脓、扁桃体炎、鼻窦炎等，细菌或其毒素吞入胃内，对胃造成长期慢性刺激，可引起胃黏膜炎症。 4、饮酒：长期饮用烈性酒，对胃黏膜细胞造成损伤，酒的浓度越高，则损伤作用亦越强。长期对胃黏膜的直接刺激，使胃黏膜发生慢性炎症。 5、吸烟：过量吸烟是慢性胃炎发病因素之一。烟草的主要有害成分尼古丁，刺激胃黏膜引起胃酸分泌增加，可产生有害作用。烟碱可引起中枢性恶心、呕吐与肠蠕动加快。 6、药物因素：长期过量服用，对胃黏膜有刺激的药物，也可造成慢性胃炎的发生。如阿斯匹林、消炎痛、保泰松、强的松等。 7、自身免疫性损伤：自身免疫因素破坏胃壁细胞，致使胃黏膜发病。 8、幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌通过污染水或经口感染，其所分泌的酶和毒素进入上皮细胞，使胃黏膜损害造成炎症。 9、其他：如慢性心衰造成阻塞性充血、急性胃炎未能彻底治愈、十二指肠液反流，也是引起胃炎的原因。 编辑本段发病机制 引起慢性萎缩性胃炎的病因和发病机制目前尚不十分清楚。一般认为在免疫因素、胆汁反流、生物因素、药物因素以及急性胃炎、口腔和鼻咽感染等的影响下，加之情志失调、饮食不节、过度疲劳、失眠、受凉等，引起胃粘膜慢性炎症，使胃粘膜表面反复受到损害，久之导致胃分泌腺体萎缩，胃粘膜变色、变薄、血管显露，胃酸分泌减少，消化功能减弱，胃蠕动功能失调等，从而形成慢性萎缩性胃炎。 中医认为脾胃虚弱、气机壅滞是慢性萎缩性胃炎的基本病理机制。老年阴亏、七情内伤、饮食痰积、久病致瘀诸因素都可使脾胃功能受损，升降无力，气机运行不畅，而呈现胃脘部胀满、隐痛、纳差、乏力等症状。本病属本虚标实、寒热错杂之证，以正虚为本，正越虚则邪越结，邪越结则正越虚，常互相影响，难以速愈。 编辑本段病理生理 萎缩性胃炎是以胃黏膜固有腺萎缩为其主要特征，常伴有肠化生、炎症反应及不典型增生。炎症变化与浅表性胃炎相似，但炎症范围扩大可波及黏膜全层。 黏膜的固有层中有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，并有散在少量的嗜酸性粒细胞及单核细胞。黏膜深层有淋巴滤泡形成。固有膜炎症反应是萎缩性胃炎的基本病变之一，仅反映病变活动情况。重度萎缩者原有固有腺均萎缩，整个黏膜层为增生、化生的腺体所代替。 肠化生是萎缩性胃炎的常见病变。肠化上皮由吸收细胞、杯状细胞及潘氏细胞等正常肠黏膜成分构成。根据细胞形态及分泌黏液类型分为小肠型完全肠化生、小肠型不完全肠化生、大肠型完全肠化生和大肠型不完全肠化生。 萎缩性胃炎分三度：轻度为只有1-2组腺管消失;重度为全部消失或仅有1～2组腺管;中度则介于两者之间者。编辑本段临床表现 萎缩性胃炎的临床表现不仅缺乏特异性，而且与病变程度并不完全一致。临床上，有些慢性萎 胃炎表现 缩性胃炎患者可无明显症状。但大多数患者可有上腹部灼痛、胀痛、钝痛或胀满、痞闷，尤以食后为甚，食欲不振、恶心、嗳气、便秘或腹泻等症状。严重者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎或舌乳头萎缩，少数胃粘膜糜烂者可伴有上消化道出血。其中A型萎缩性胃炎并发恶性贫血在中国少见。本病无特异体征，上腹部可有轻度压痛。　慢性萎缩性胃炎大多数患者无明显的自觉症状，有症状者也缺乏特异性。一般来说，常出现以下临床表现： 胃脘部胀满：在慢性萎缩性胃炎中，胃脘部胀满不适较为多见，有的患者感觉胃部痞闷或胃脘有堵塞感，甚至腹部、胁肋部、胸部也感到胀满，嗳气频频。 胃脘部疼痛：胃脘部疼痛可以单独出现，但多数情况下是与胃脘部胀满同时出现。呈胀痛、隐痛、钝痛，急性发作时也可出现剧痛或绞痛。疼痛部位一般在胃脘部，少数可出现在胁肋部、腹部、背部或胸部，胃脘部有局限的压痛或深压不适感。有的患者仅感胃脘部不适或难受，无可名状。 烧心及消化不良：患者自觉胃脘部灼热或嘈杂不适。常常出现食欲减退，甚至无食欲，或虽有食欲但进食后感胃脘胀满不适或消化不良。 大便异常及虚弱：大便以秘结多见，常数日1次，少数患者可表现为便溏。病程较久者可出现消瘦、疲乏无力、精神萎靡等虚弱的症状。 贫血：可为缺铁性贫血或巨幼红细胞性贫血，前者因长期营养不良，铁剂补充不足所致，后者因内因子缺乏致使维生素B12减少所致。一般为轻、中度贫血，表现为头晕、乏力，眼结膜色淡，面色萎黄，甲床色淡或苍白等。 编辑本段诊断鉴别 诊断依据 慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理检查。 (1)年龄：多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。 (2)症状体征：长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等。 (3)纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增生性改变。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、灰黄或灰绿色，同一部位的粘膜颜色也不一样，红色强的部位也带灰白色，而灰白、灰黄的部位也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见，萎缩初期可见到粘膜内小血管，重者可见到粘膜下大血管，呈暗红色树枝状。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。 (4)病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生(可有可无)等。 (5)X线钡餐检查：可见粘膜皱襞减少、平坦，胃窦胃炎可见胃窦轮廓呈钝锯齿状，窦部痉挛，也可有粘膜紊乱、充盈缺损、向心性狭窄等改变。胃液分析胃酸正常或缺乏。 慢性萎缩性胃炎的症状、体征无特异性，不能作为诊断的依据，确诊主要靠纤维胃镜和胃粘膜活组织病理检查。 年龄：多在中年以上，病程长，常有慢性浅表性胃炎病史。 症状体征：长期消化不良，胃脘部胀满不适，纳差、乏力、消瘦、贫血等。 纤维胃镜检查：胃粘膜有颜色改变、变薄、血管透见及增生性改变。正常胃粘膜为橘红色，萎缩时呈灰白、 萎缩性胃炎 灰黄或灰绿色，同一部位的粘膜颜色也不一样，红色强的部位也带灰白色，而灰白、灰黄的部位也有略隆起的小红点或红斑存在；萎缩粘膜的范围也不一致，可以以弥漫性的，也可以是局部的，甚至呈小灶状，境界常不明显。因腺体萎缩而使胃粘膜变薄，血管隐约可见，萎缩初期可见到粘膜内小血管，重者可见到粘膜下大血管，呈暗红色树枝状。腺体萎缩后，腺窝可增生延长或有肠上皮化生的表现，粘膜层变厚，此时不能看到粘膜下血管，只见粘膜表面粗糙不平、颗粒或结节，有僵硬感，光泽也有变化。 病理检查：表现为固有腺体萎缩、粘膜肌层增厚，以及固有膜炎症、淋巴滤泡形成、肠上皮化生或假幽门腺化生（可有可无）等。 实验室检查：①胃液分析：A型CAG患者多无酸或低酸，B型CAG患者可正常或低酸。 ②胃蛋白酶原测定：胃蛋白酶原由主细胞分泌，慢性萎缩性胃炎时，血及尿中的胃蛋白酶原含量减少。 ③血清胃泌素测定：胃窦部粘膜的G细胞分泌胃泌素。A型CAG患者，血清胃泌素常明显增高；B型CAG患者胃窦粘膜萎缩，直接影响G细胞分泌胃泌素功能，血清胃泌素低于正常。 ④免疫学检查：壁细胞抗体（PCA）、内因子抗体（IFA）、胃泌素分泌细胞抗体（GCA）测定，可作为慢性萎缩性胃炎及其分型的辅助诊断。 胃镜活组织检查 胃镜检查及活检是最可靠的诊断方法。胃镜诊断应包括病变部位、萎缩程度、肠化生及不典型增生的程度。肉眼直视观察萎缩性胃炎的粘膜多呈苍白或灰白，皱襞变细或平坦。粘膜可表现红白相间，白相为主，严重者有散在白色斑块。粘膜下血管显露为萎缩性胃炎的特征，可见到红色网状小动脉或毛细血管，严重的萎缩性胃炎，可见有上皮细胞增生形成细小颗粒或较大结节。亦有粘膜糜烂，出血现象。胃粘膜活检病理主要为腺体不同程度萎缩、消失，代之以幽门腺化生或肠腺化生，间质炎症浸润显著。 编辑本段疾病治疗 西医治疗 （1）一般治疗：慢性萎缩性胃炎患者，不论其病因如何，均应戒烟忌酒，避免使用损害胃粘膜的药 西药 物如阿斯匹林、红霉素等，饮食宜规律，避免过热、过咸和辛辣食物，积极治疗慢 性口、鼻、咽部感染病灶。 （2）弱酸治疗：经五肽胃泌素试验测定证实低酸或无酸患者可适量服用米醋，每次1～2匙，一天3次；或10%稀盐酸0 5～1 0ml，饭前或饭时服，同时服用胃蛋白酶合剂，每次10ml， 1天3次；亦可选用多酶片（DPP）或胰酶片治疗，以改善消化不良症状。 （3）抗幽门螺旋菌治疗：慢性萎缩性胃炎时，胃酸降低或缺乏，胃内细菌孽生，尤其是幽门螺旋杆菌检出阳性率很高。应用抗生素类药物，对促进慢性萎缩性胃炎的症状改善有一定疗效。常用于清除幽门螺旋杆菌的治疗方法是：三钾二橼络合铋（TDB，De?NOL），每次120mg,1天4次，服用4～6周；羟氨苄青霉素胶囊，每次0 5g，1天4次；呋喃唑酮（痢特灵)100mg，1天3～4次。这些药物不仅能清除幽门螺旋杆菌，而且对减轻和消除伴同的活动性胃炎有帮助，对幽门螺旋杆菌有治疗作用的药物还有庆大霉素、黄连素、甲硝咪唑、四环素、氟哌酸等。 （4）抑制胆汁反流和改善胃动力：消胆胺可络合反流至胃内的胆盐，防止胆汁酸破坏胃粘膜屏障，方法为每次3～4g,1天3～4 次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合，也可用于治疗胆汁反流，方法为0 5～1g,1天 3次。亦可给予熊去氧胆酸（UDCA），每次100mg，每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃粘膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主， UDCA仅占1%。服用UDCA，胃液内胆汁酸以UDCA为主（可占43±15%），而胆酸，去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降，从而减轻后两者对胃粘膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、西沙比利等药可增强胃蠕动，促进胃排空，协助胃、十二指肠运动，防止胆汁返流，调节和恢复胃肠运动。具体应用方法：胃复安5～10mg，每日3次；吗叮啉10mg，1天3次；西沙比利5mg，每日3 次。 （5）加粘膜营养：合欢香叶酯能增加胃粘膜更新，提高细胞再生能力，增强胃粘膜对胃酸的抵抗能力，达到保护胃粘膜作用，剂量为50～60mg，每天分3次服用。也可选用活血素，剂量为每天80～90m g；或选用硫糖铝、尿素囊、生胃酮、前列腺素E等。中医中药治疗中医中药治疗效果较好，可以排除服药的同时对胃造成的损伤，且脾胃同治，整体调理，更绿色安全，如吃胃用中药蜜浆，效果好，中医治疗的典范。 治疗用药 对慢性萎缩性胃炎的治疗，主要采用对症处理。同时避免用损害胃粘膜的药物，如阿斯匹林、消炎痛、红霉素、可的松等。尤其是一些治疗感冒的药物也可能对胃黏膜产生刺激，根据个人的经验，如果哪种感冒药服用后，上腹部不适，嗳气，返酸症状加重，在下次感冒是应该尽量避免服用此种药物。对幽门螺旋杆菌检出阳性患者，应服抗生素，如阿莫西林胶囊，可直接杀死细菌，丽珠得乐也应该选用，他的主要成分是胶体次枸橼酸铋，药物可以和炎症渗出物与粘蛋白形成复合物，包裹细菌使之失去贴附上皮细胞的能力，铋离子进入细菌中，将其杀死。

额 不记得是哪个时候那位教授说的 萎缩性胃炎可以理解为胃癌早期或者超早期