临床病史：女性，69岁。10年前有双髋疼痛病史。 影像表现：双上肺纤维条及斑点状钙化，纵膈及肺门区见结节样钙化。左侧肾脏边缘清楚，呈钙化表现，腹部尤以左上为甚，脊柱旁亦明显。 考虑：1 陈旧性肺TB，肺门及纵膈淋巴结钙化。2 左侧自截肾。3.骨盆表现符合肾性骨病。 “肾性骨营养不良”（renal osteodystrophy）是经骨组织形态学检查，在测定骨转换、骨矿化及骨容量（TMV）指标基础上，对慢性肾脏病骨病变进行的病理诊断。 骨X线检查不适用于肾性骨病诊断（美） X线检查能帮助诊断肾性骨病伴发的血管及软组织钙化（美）

肾性骨病？能具体讲讲吗？先谢了！

回复 3# 雪飞 肾性骨营养不良renal osteodystrophy又称肾性骨病renal osteopathy，是CRF时由于钙、磷及维生素D代谢障碍，继发甲状旁腺机能亢进，酸碱平衡紊乱等因素而引起的骨病。多见于儿童患者、先天性肾畸形以及进展缓慢的肾疾病患者。其发病机理与下列因素有关： 　　(1)钙磷代谢障碍：肾衰早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，血钙减少，两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大量分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎。 　　(2)维生素D代谢障碍：肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制 1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及腹膜透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。 　　(3)甲状旁腺机能亢进：肾衰早期即有甲状旁腺增生与血PTH增高，其程度与肾衰严重程度一致。继发性甲状旁腺机能亢进，除引起前述骨病外，还引起一系列骨外病变。 　　(4)铝中毒：铝在骨前质和矿化骨之间沉积，并与骨胶原蛋白形成交联组合，损害了骨重建的感应效能，使破骨细胞和成骨细胞数目减少，酸性磷酸酶和碱性磷酸酶活性降低，骨的形成和矿化均受抑制。 　　(5)代谢性酸中毒：酸中毒时，可能影响骨盐溶解，酸中毒也干扰1，25(OH)2D3的合成、肠钙的吸收和使骨对PTH 的抵抗。 　　(6)软组织钙化：肾性骨营养不良的表现有：骨痛、假性痛风和病理性骨折，多伴近端肌病和肌无力，骨畸形在儿童较多见，如佝偻病性改变，长骨成弓形，骨骺端增宽或骨骺脱离及生长停滞，成人则表现为脊柱弯曲、胸廓畸形及骨端的杵状变。骨外表现为软组织钙化。 　　 肾性骨病骨症状 　　肾性骨病进行缓慢，出现症状时已经是其晚期了，临床上以骨痛，骨折，骨变形为主要特征。骨痛突发症状之一，常为全身性，好发于下半身持重部位（腰，背，髋，膝关节），运动或受压时加重，走路摇晃甚至不能起床。病理性骨折多发于肋骨，其他部位也能由于轻微外力而引起骨折。多见于低转运型和接受糖皮质激素治疗的肾移植患者，高运型少见。成人易出现椎骨，胸廓和骨盆变形，重症患者引起身高缩短和换气障碍，称为退缩人综合症，小儿可发生成长延迟。

学习了。非常感谢！

谢谢，学习了。

非常典型的病例，值得学习！

是不是进行性骨化性肌炎症，一种基因遗传病异位骨化可以到大医院确诊一下，如果是的话，是可以药物治疗。