探讨卡托普利治疗老年高血压的临床疗效。方法:选择2008年1月~2009年7月老年高血压患者65例,应用卡托普利进行治疗,并对治疗前后的临床疗效进行比较,同时观察卡托普利对心脏的影响及产生的不良反应。结果:与治疗前相比,卡托普利治疗后收缩压和舒张压都明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且卡托普利治疗的有效率达93.85%;治疗后患者的心率有所减慢,但无统计学意义(P>0.05),但与治疗前相比,治疗的率压积明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗期间卡托普利组未出现严重毒副反应。讨论:卡托普利能够安全、有效地治疗老年高血压,并无明显不良反应,值得临床上广泛应用。
资料与方法
2008年1月~2009年7月期间门诊及住院的老年高血压患者65例,男44例,女21例;年龄55~82岁,平均63.69±16.49岁。
研究方法:口服卡托普利片剂,12.5mg/次,2次/日,根据病情逐渐加量,最高剂量不超过75mg/日,疗程4周。治疗前停服所有降血压药物2周,停药期间每周测血压3次,3次血压平均值作为治疗前血压,开始治疗后每周测血压3次,以第4周测3次血压平均值作为治疗后血压。
结 果
与治疗前相比,卡托普利治疗后收缩压和舒张压都明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结果见表1。
降血压效应对心脏的影响,但与治疗前相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。结果见表2。
不良反应,治疗期间卡托普利组未出现严重毒副反应,仅2例出现咳嗽,1例出现口干,1例出现轻度胃肠反应,1例服药初感头晕,减量或继续服药后消失,未出现体位性低血压。两组患者治疗前后一般体格检查、心脑电图、尿常规,肝肾功能均无明显异常。
讨 论
卡托普利为人工合成的非肽类化合物,含有巯基,经肾排泻,是较强的血管紧张素转换酶抑制剂[1]。其降压机制为:早期抑制血浆中肾素-血管紧张素系统,减少血管紧张素Ⅱ的生成,从而减轻血管收缩,降低外周阻力。其长期持续的降压作用源于它与组织中的血管紧张素转换酶持久结合,使后者对组织中的血管紧张素系统作用减弱,进而使肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素减少,交感神经对血管的控制减弱,血压下降。同时能促进有血管扩张作用的前列腺素释放,抑制有血管扩张作用的缓激肽降解,调节血管舒缩中枢和直接扩张血管,使血压下降[2]。
本研究表明,应用卡托普利治疗老年高血压,能够有效地降低患者的收缩压和舒张压(P<0.05),总有效率达93.85%;在心率与治疗前略有降低的情况下,明显降低了率压积(P<0.05);不良反应症状较轻,继续服药或对症处理后症状可消失或减轻,患者可耐受,无体位性低血压等不良反应。综上所述,卡托普利能够安全、有效地治疗老年高血压,并无明显不良反应,值得临床上广泛应用。
发布于 2010-04-17 22:46:03 IP 属地·中国|广东省|惠州市
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