一、休克定义 造成组织氧供和氧需失衡的循环功能不全。 二、休克的病因分类 1.低血容量休克：循环血容量不足 2.心源性休克：心泵功能不足 3.分布性休克：血流分布失常 4.梗阻性休克：心外血流阻塞 三、休克病理生理 基本生理 ： 氧供 (DO2)= 动脉血氧含量 (CaO2) · 心排血量 (CO) 而 DO2 和 氧耗 (VO2) 构成易变的供需平衡。

低血压就是休克吗？这个观念该变变了！休克的实质到底是什么呢？    正常情况下血红蛋白携带的 25% 的氧被组织消耗，静脉回心血 75% 饱和。当氧供不能满足组织需要时，最初代偿机制为 CO 增加， CO 增加仍不能满足组织需求，组织从 Hb 摄取氧增加，而使混合静脉氧饱和度（ Smvo2 ）下降。上述机制失代偿，则无氧代谢发生，乳酸形成。乳酸浓度升高，同时伴有 Smvo2 降到 50% 以下。除氧供不足引致乳酸升高如心源性休克。过高氧需如癫痫持续状态、组织氧利用损害如感染性休克及心脏骤停复苏后，均可出现高乳酸血症。当乳酸升高而 Smvo2 正常且发生在氧供充分时则指示氧利用不良。乳酸水平是氧供和氧耗失衡严重程度的标志，可用于分诊、诊断、治疗和危重病人预后判断。 
除了乳酸外， Smvo2 亦可作为氧供和氧耗失衡的测量手段。 Smvo2 可由肺动脉导管或从颈内和锁骨下静脉获取的中心静脉血测出。 
MAP=CO · SVR ，当 CO 下降时， SVR 升高， MAP 可以不变，但整体组织低灌注发生，因此血压并不能敏感地反映组织低灌注，从这一观点看，休克可不伴低血压，低血压未必休克。 
休克发作则引起自动调节反应。经动脉压力感受器的牵张反射激活交感神经系统而引起： 
动脉血管收缩使来自皮肤、肌肉、肾脏和腹腔内脏的血液再分布。 
使心率和心肌收缩力增加，从而使 CO 升高。 
收缩静脉容量血管增加静脉回流。 
释放血管活性激素：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺和可的松以维持动脉和静脉的收缩性。 
释放抗利尿激素，激活肾素 - 血管紧张素系统以增加水、钠存留从而维持血管内容量。这些代偿机制试图维持冠脉和脑血流供应即 DO2 。在此过程中肾和胃肠道血流不足。细胞对低 DO2 反应是 ATP 耗竭，导致钠泵功能不足，钠内流，钾外流、膜静息电位下降，细胞水肿，膜受体对应激激素胰岛素、胰高血糖素、可的松和儿茶酚胺敏感性下降。休克过程中，溶酶体酶释放入细胞，且膜水解， DNA 、 RNA 磷酯水解。随休克的进展，细胞完整性丧失，细胞自稳态破坏，导致细胞死亡。这些病理生理事件引起高血钾、低血钠、代酸、高血糖和乳酸酸中毒。 
休克早期这些病理生理变化导致 全身炎症反应综合征（ systemic inflammatory response syndrome，SIRS ） (T＞38 ℃ ； HR＞90/min；RR＞20/min；WBC＞12 × 109 /L 或＜4.0 × 109 /L 或幼稚细胞或杆状核细胞＞10%) 。随休克进行则多器官功能障碍综合征 ( MODS ) 伴随发生，表现为心肌抑制， ARDS 、 DIC 、肝衰竭或肾衰竭。在 SIRS 向 MODS 进展过程中，由血管内皮细胞形成的炎性介质或细胞因子，发挥着重要致病作用。抗炎和致炎反应的平衡强烈地影响着这一过程！ 
全身组织低灌注本身即可激发 SIRS ，在其他类型休克发病中也起着不同程度的致死性作用。在 SIRS 向 MODS 进展中常常合并心血管功能不全，若不能及时诊断和处置组织低灌注可致氧债累积；其程度与死亡率增加相关。 
四、休克的临床特点 
（一）病史 
多数情况下休克的表现随着诱发休克的基本疾病的发生而迅速出现，如 AMI 、过敏、出血所致休克，但某些休克患者则除了全身乏力、淡漠或精神状态改变外没有特异症状。 
出血、呕吐、腹泻、尿多以及不感丢失如发热或体位性头晕等提示血容量不足。心脏病史十分重要，特别是胸痛或心衰症状。神经疾患病人对低血容量更敏感。药物应用史无论处方或非处方药的应用均应重视，有些药可致血容量丢失，而另一些药物可抑制心肌收缩性 
如利尿剂、 β 受体阻断剂等。对初次使用药物的过敏反应也应考虑。 
（二）体格检查 




单一征象很难诊断休克，各种征象组合再一起时评价休克病人才是有益的    休克的临床表现可能是剧烈的如枪击伤所致大出血，但也可能是细微而辨不清，如心衰所致休克。没有任何单一生命体征可用作诊断休克的特异体征。所有生命体征在确定和评估休克的严重性时都不是肯定无疑或一成不变的。靠血压测量诊断休克在有周围血管病、心动过速而脉压低或心律不齐如房颤时是不可靠的。虽然没有特异的，单一征象可用于诊断休克，但当其组合在一起时则对评价休克病人是有用的。 
（三）辅助检查 
没有单一实验检查对休克是敏感或特异的，显著的异常仅说明某器官系统促进了休克或因休克而损害加重。 
血液动力学检测对评价休克和病人对治疗的反应十分重要。基本监测应包括 ECG 、持续非侵入性（但最好是动脉内）血压监测，指脉氧饱和度、潮气末 CO2 和 CVP 监测。 
五、感染性休克 
（一）概念 
⒈脓毒症（ Sepsis ）：指对感染的全身反应，包括以下两个以上的状态：① T＞38 ℃ 或 T＜36 ℃ ； ② HR＞90/min；③ RR＞20/min，,PaCO2 ＜32mmHg ④ WBC＞1.2 × 109 /L，＜0.4 × 109 /L 或幼稚细胞 ＞10% 。 
⒉严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能不全、低灌注或低血压，且有乳酸酸中毒、无尿或急性精神异常的状态。 
⒊感染性休克：脓毒症引起了低血压，经补液（液体复苏）后仍有低灌注表现——乳酸酸中毒、无尿或精神异常。或用正性肌力药或血管加压药后，纠正了低血压，但仍可测出低灌注状态，则患者已进入感染性休克。这里的低血压指收缩压降至＜90mmHg 或降低了 40mmHg 以上。 
（二）病理生理 
脓毒症患者体内的繁殖着的细菌可释放大量外源性毒素包括内毒素、外毒素和其他成分——细菌结构的组成部分。在这些毒素刺激下，宿主可释放激肽、补体和凝血因子。其中最重要的内源性介质是细胞因子（ TNF 、 ILs ）、血小板激活因子（ PAF ）、花生四烯酸代谢产物和心肌抑制物质。心肌抑制物（ MDS ）的释放可致心肌功能抑制、心室扩张和血管扩张。心肌和血管的功能异常相结合使全身心血管功能障碍而导致顽固性低血压和 MODS ，终致死亡。 
最重要的血管活性物质是 NO 。 NO 属于低分子、可穿透细胞膜的气体，它在休克的发生和发展中既有损伤的不利影响又有良好影响。正常情况下， NO 由内皮细胞产生，由 L- 瓜氨酸和 O2 在 Ca＋＋ 和 Ca 调节蛋白依赖性 NO 合酶（ NOS ）作用下转化为 L- 瓜氨酸和 NO ，这一过程是由和细胞表面上扩血管物质如乙酰胆碱和组胺的受体有关的信号传输系统调节的。但在炎性介质作用下导致非钙依赖性 NOS 的形成，这一过程不受前述机制调控。这种 NOS 在脓毒症病人和接受 IL 2 治疗癌症的病人中可使 NO 数量异常增加。 NOS 有神经型 nNOS 、固有 cNOS 和可诱导 iNOS 三型，分别在中枢神经系统细胞、血管内皮细胞和多种其它细胞（血管平滑肌和巨噬细胞）中发现。 nNOS 支持神经传导功能， cNOS 维持正常血管功能。 NO 的活性包括：神经介质作用以调节血管张力，以及抑制血小板聚集与白细胞黏附的作用。 NO 在脓毒症中的有利作用是对炎症过程中产生的缩血管物质血栓素（ TXA2 ）和内皮素（ endothelin-1 ）有反调节机制。它是重要的自由基捕获剂，从而防止微血管淤血和血栓形成。重要是通过阻断血小板聚集和白细胞黏附而发挥此作用的。 NO 在脓毒症中的不利或有害作用是它可以扩张血管和降低血压。 iNOS 在炎性介质 TNF2 和 IL1 作用下在内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞中大量产生，而且 iNOS 一旦被诱导将持续数小时乃至数日。超氧自由基 O2 － 和 NO 相互作用形成的超氧亚硝基可直接损害细胞。 NO 还可促使心肌抑制并增加血管通透性。 
与此同时抗炎物质亦被释放，包括内源性类固醇、儿茶酚胺、 IL-10 、 IL-4 、 PGE2 、 IL-1 受体拮抗物、 TNF 受体，他们引起休克发生初期的免疫抑制。 
（三）脓毒症的分子病理生理学 
目前有肯定的证据证明：导致感染性休克及影响疾病后果的内源性蛋白和磷脂介质，皆由感染个体所分泌。分子病理生理过程可分为 3 个时相：①细胞因子合成引发相②细胞因子合成和分泌相③脓毒症连锁反应相。细胞因子合成的引发涉及一定微生物分子的相互作用，当这些分子被宿主识别后即导致介质产生，他们放大并转移微生物信号给细胞和组织。 
目前通过对适当模型的研究对 G- 菌感染已有很深入理解。 G-菌感染者不仅暴露于感染部位膜结合脂多糖（ PLS ）且全身暴露于细菌生长和复制时脱落的细菌外膜碎片上的游离的内毒素。 LPS 和 LPS 结合蛋白相结合形成 LPS 结合复合物（ LPS-LPS 结合蛋白复合物）。此复合物诱导巨噬细胞产生 TNF 的能力是仅由 LPS 诱导而产生 TNF 能力的 1000 多倍。复合物的受体即在单核细胞、巨噬细胞和中性细胞上发现的 CD14分子。 G+ 菌的肽聚糖和脂胞壁酸、某些多糖、细胞外酶和毒素诱导动物体内细胞因子的合成，这些作用类似于 PLS 的所起的作用。 
细胞因子合成和分泌相涉及几个调节步骤，包括①复制（由 DNA 模版而来的 mRNA ）② mRNA 翻译成蛋白③翻译后过程和④蛋白分泌。一个例子就是当 PLS-PLS 结合蛋白复合物与 CD14 相互作用时，试管 TNF 基因复制随着 TNFmRNA 增加到 100 倍而增加 3 倍。然而 TNF 的生物合成和分泌增加一万倍以上；这是由于预制 TNFmRNA 翻译效力的增加以及新复制 TNFmRNA 的有效翻译的结果。 
脓毒症级联部分乃由于核心介质 TNF 、 IL-1 的激活和释放，它们导致多种二级介质（ IL-1，IL-6，PAF，前列腺素和白三烯）的分泌；中性粒细胞、补体系统和多种血管内皮细胞的激活以及急性相反应物的合成。 LPS 和 TNF 通过诱导单核细胞向表达组织因子移动，通过启动纤溶酶激动因子抑制因子 -1 （ PAI-1 ）的释放和抑制血管内皮细胞的血栓调节蛋白以及纤溶酶元激活因子的表达而导致血管内凝血。在感染性休克病人血清中， TNF 、 IL-1 和 IL-6 血清浓度增加极为明显。这个复杂的级联的生理后果构成了 SIRS 。 
与 SIRS 相匹配的是机体内在抗炎反应。这一反应“代偿性抗炎综合征”（ CARS ）倾向于下调 SIRS 反应。已分辨出参加 CARS 的介质，它们是白介素（ IL-4 、 10 、 11 、 13 ）、转移生长因子 β （ TGF- β ）、集落刺激因子（ CSF ）、 TNF 可溶性受体、 TNF 拮抗物以及 IL-1 受体。这些介质抑制 T 和 B 淋巴细胞的活性并且降低单核细胞上抗原的内在活性。机体正常地维持着 SIRS 和 CARS 间微妙的平衡。未控制的脓毒症和 SIRS 导致严重的低血压、灌注不足和死亡。如果 CARS 反应严重则临床明显表现为应变失常（无力、缺失）以及对感染易感性增加。 
（四）感染性休克的治疗 
感染性休克的治疗主要包括四个方面：①气道和呼吸处理，②稳定血液动力学，③经验性抗菌治疗，④清除感染源。 


具体应注意以下问题： 




很多人习惯使用多巴酚丁胺来提高CI进而降低休克患者死亡率，你怎么看待这一问题？    若气道不能保障或呼吸不足应面罩给氧或考虑气管插管。此外有低血压而对液体复苏无立即反应的病人应予以气管插管以防呼吸肌因灌注不足而疲劳从而导致呼吸骤停。尚无一致的关于氧张力或饱和度的认识，多数专家推荐在感染性休克患者 SO 2 >90% 是必要的。 
纠正或稳定血液动力学和纠正灌注不足：这是复苏的第二目标，可以每 5-10 分钟给予 0.5L 的等张晶体液或 NS 。在最初复苏阶段很少需要 4～6L 。如果已输入液体 4～6L 或已有液体超负荷（ CVP - 或肺水肿）表现则可输注 Dopamine 。当 PCWP 在 15～18mmHg 或 PCWP 随液体输入有明显增加时则应给以 Dobutamine 。血液动力学支持的终点问题：在 56 个 ICU ， 10000 名以上病人的多中心试验中发现，混合静脉 SO2正常，心脏指数（ CI ）超正常组与 CI 正常的对照组相比并未降低死亡率。因此，通过投用多巴酚丁胺提高 CI 进而降低休克患者死亡率的做法不可取。 
清除感染灶对成功的治疗是绝对必须的，应撤去或撤换导管（静脉、膀胱）。腹腔内感染部位的脓液应紧急吸除。尽早开始经验性抗菌治疗，然后根据分泌物或血培养结果调换抗生素。 
（五） 抢救感染性休克经验谈 
参考指南，并结合我国实际情况和个人经验提出如下方案： 
⒈确认气道通畅，保证有效通气
这是接到病人后第一措施。立即面罩给氧。若难以保证气道通畅，呼吸不充分或对扩容试验无反应则应立即气管内插管，使中心静脉氧饱和度达 70% 以上，指脉氧饱和度达 90% 。 
⒉稳定血液动力学状态，改善组织氧合 
以等张的晶体液或胶体液（ 5% 白蛋白） 500ml/1 小时以上滴注，根据病人意识、血压、呼吸、脉率、皮肤灌注、中心静脉压、尿量等临床情况调整滴速和总量。其中脉率下降、尿量增加是容量负荷改善的可靠指标。达到稳定状态，一般可能需 4～6 升 。 
当已输入 3～4 升或出现液体过量征象如肺水肿（出现罗音）或CVP 升高而血压不升高以及其它循环改善征象未出现时，可加用去甲肾上腺素或多巴胺。前者以 4～8 μg/mim 开始，每 5～10 分钟调整一次滴速。一旦平均动脉压≥ 65mmHg ， CVP 达 8～12mmHg ， UO ≥ 0.5ml.Kg-1.hr-1，SO2 CV ≥ 70% 及上述体征 ( 意识、皮肤、脉率 ) 改善则缩血管药应以最小剂量维持。不必使 CI 超常。 
如果患者 Hb＜7g /dL，可输以红细胞，使 HCT ≥ 30%，Hb 达 7～9/dL，从而保证适当 VO2 。 
当上述处理后， PaO2 ≤ 50mmHg 或 PaCO2 进行性上升， PH 下降以及呼吸频率＞35/min 或＜6～8/ min 时，应使用机械辅助呼吸。 
上述各项复苏指标应在 6 小时内实现——这就是所谓 6 小时内目标治疗。 
⒊尽早确定致病菌
抽取 2 个以上血标本行细菌学检查，至少有一个标本应从血管内导管获取。 
⒋经验性抗菌治疗
根据社区或院内感染流行情况选择适当抗菌药 2 种以上，分次、足量予以静脉输注，然后根据血培养结果调换抗生素。 
⒌清除感染病灶 
⒍以持续 V-V 血滤治疗急性肾功能衰竭 
⒎根据病情使用 rhAPC
主要用于死亡高危患者（ APACH Ｅ≥ 25 、 ARDS 、 MODS ），且无出血相关的绝对和相对禁忌证。 
⒏预防 DVT 和应激性溃疡
使用小分子量肝素皮下注射以及静脉滴注 H2受体抑制剂。 
对肝素有禁忌证的患者可用弹力袜。