反复咳嗽咳痰八个月：并不是肺炎

患者女性，73岁，家庭主妇，因“反复咳嗽咳痰8个月，痰中带血1个月”于2010年9月9日入院。

患者于8个月前无明显诱因出现咳嗽，以晨起明显，咳白色黏痰，量不多，无发热，无胸痛，无咯血，无胸闷气促，无皮疹，无夜间盗汗，无关节肿痛等情况，曾间断至当地医院就诊，胸片示“左下肺炎”，拟诊“肺炎”，予“抗感染”治疗（具体用药不详）好转，但停药后反复。1个月前出现痰中带血，色暗红，多以早晨或劳累后为主，最多时每天数十口，总量约10 ml，无特殊臭味，感乏力、消瘦明显，无午后低热及夜间盗汗，无腹胀，无腹泻黑便，2010年8月23日外院胸部CT示“左肺炎”（图1）。为进一步诊治，收入我院。

既往史：既往体健，无烟酒及不良嗜好。

入院查体：体温：38.5 ℃，呼吸：20 次/min，脉搏：96 次/min，血压：110/80 mmHg（1 mmHg= 0.133 kPa），神志清楚、消瘦面容，半卧位，呼吸平稳，浅表淋巴结未触及，神志清，气管居中，桶状胸，双肺呼吸音低，双肺未及明显干湿啰音，心界无扩大，心率：96 次/min，心音低钝，齐，未及病理性杂音，腹部平软、无压痛，肝脾肋下未触及，未闻及血管杂音，双下肢无水肿，病理征阴性。

初步诊断：左下肺炎。

诊疗经过：入院后续查二氧化碳分压：30.4 mmHg，碳酸氢根：20.5，血氧饱和度：100%，血常规：Hb：128 g/L，白细胞计数：3.6×109/L，中性粒细胞：0.64，血小板计数：284×109/L，红细胞沉降率：46 mm/1h，C反应蛋白：31.8 mg/L，尿常规：尿蛋白（+），痰培养：副流感嗜血杆菌，多次痰找结核杆菌、痰找真菌阴性，痰找肿瘤细胞阴性；肝肾功能、电解质、心肌酶谱、肌钙蛋白、D二聚体、免疫球蛋白IgE、血液肿瘤标志物、血免疫全套等均正常。经3 d的治疗后体温正常，治疗10 d后复查胸部CT：“左肺下叶可见团片状密度增高影，边缘模糊，其内密度欠均，可见扩张支气管影”（图2），提示病灶较前吸收不明显。进一步完善纤维支气管镜检查示：左下叶支气管外侧段黏膜充血水肿，左下叶后段支气管开口漏斗样狭窄，刷片未找到结核杆菌、肿瘤细胞，病理结果提示：黏膜慢性炎；进一步完善经皮肺穿刺活检检查，病理结果：黏膜慢性炎伴淋巴组织增生（图3），外院病理会诊：恶性淋巴瘤。相关检查未发现肺外淋巴瘤的病灶。

2014-07-24_151050.jpg 图1 胸部CT示左肺肺炎 2014-07-24_151258.jpg 图2 胸部CT 示左肺下叶可见团片状密度增高影，边缘模糊，其内密度欠均，可见扩张支气管影 2014-07-24_143137.jpg 图3 病理示黏膜慢性炎伴淋巴组织增生，外院病理会诊恶性淋巴瘤 最终诊断：肺黏膜相关性淋巴瘤（MALT）。 重要提示：老年女性，无基础疾病，慢性起病；按肺炎治疗效果差，病情进行性进展；影像学提示左下肺团片状密度增高影伴块影形成，密度不均，伴左肺容积缩小，无肺门及纵隔淋巴结肿大；无肺外淋巴瘤病灶及表现。

分析与讨论专家析评：

本例患者慢性起病，以咳嗽、痰中带血为首发临床表现，胸部CT提示左下肺炎性病变，经反复抗感染治疗效果不佳，病情迁延。老年患者，同一部位的肺炎治疗效果差，使我们否定肺炎的诊断，随之而来的诊断可能是肺结核、肺真菌感染或者肺恶性肿瘤。但在排查过程中，痰找结核杆菌、真菌，气管镜找结核杆菌、真菌均无阳性发现，故后续的排查集中在肿瘤的诊断上。根据胸部影像学，倾向考虑肺炎型肺泡细胞癌，患者痰液不多，多次痰找肿瘤阴性，最后的经皮肺穿刺检查明确了MALT的诊断。

MALT由Isaacson和Wright于1983年首先提出，指抗原长期刺激，发生免疫应答及局部炎症，从无到有产生淋巴组织、 淋巴细胞免疫性增殖，从良性转化为恶性，出现异常克隆而导致MALT。其临床表现、治疗及预后均与结内淋巴瘤不同。

MALT发病率极低，以B细胞为主，属于非霍奇金淋巴瘤，约占淋巴瘤的0.36%～1.20%；主要发生于肺间质及支气管黏膜，不伴有纵隔、肺门淋巴结病；男性多发，以50～60岁多见。

其临床表现无特异性，大部分患者无症状，常在胸部体检时发现，部分表现为咳嗽、咳痰、咯血等为主，少有全身症状；影像学上形态各异，可表现结节、肿块，浸润及实变灶，病变多为单发，亦可多发，实变灶内可见“支气管充气征”，增强后明显强化，不伴有肺门及纵隔淋巴结肿大，极少出现胸腔积液，故临床上很难与常见病如肺炎、肺结核、肺癌等鉴别，极易导致误诊。肺原发MALT通常在手术后才能得到明确的病理诊断，治疗原则包括手术、放疗和化疗。本例患者入院初期考虑肺炎，治疗效果差，经皮肺穿刺活检明确诊断。给我们的经验教训是对于原因不明的肺炎，治疗效果欠佳，应广泛寻找原因，对于临床表现不典型的肺炎，及时行有创检查获取组织病理标本有利于早期诊断，避免少走弯路。