诊断思维及诊断程序

1.异位心律二度Ⅱ型传导阻滞的主导心律通常为窦性心律，极少见异位心律，如本文图1为心房颤动。

2.在主导心律的基础上，找出异位心律及其规律。异位心律表现往往呈隐匿性，只有在异位心律的激动传至心房或心室，引起后者应激时（引出P'或R'波），才能推定异位心律的客观存在于本例图形中。

3.异位心律通常是匀齐的。当异-房（E-A）和异-室（E-V）1：1传导时，P'-P'或是R'-R'间期亦相对匀齐。当E-A或E-V呈二度Ⅱ型（莫氏型）传导阻滞时，P'-P'或R'-R'间期则呈间歇性长短周期比例不固定的交替，且长周期基本等于2倍短周期。

4.本文例3、例5异位传导阻滞连续发生2次 （亦或以上者）则称高度异-房或异-室传导阻滞。目前传导阻滞分度原则仍认为二度传导阻滞和高度传导阻滞皆为“二度”的大范围。

5.异位心律二度Ⅱ型传导阻滞的心电图必须是双重心律，而异位心律传导阻滞为本文主要探讨的心律失常。

6.高度或三度异-房或异-室传导阻滞往往可以再诱发第3种逸搏心律，或者诱发异位心动过速或诱发更为凶险的心律失常。

典型图例

例1 患者男性，81岁，右肾癌术后。心电图（图1）主导心率为心房颤动，上R2、7为折返型室性期前收缩，自上行R7开始，由心房颤动转为Ⅱ型心房扑动，F波极性正向，频率约360次/min。自上行R9突然转为2：1心房扑动F波下传心室，直至下行到R8突然转为心房颤动。患者于8个月后死于尿毒症伴多脏器衰竭

例2 患者男性，36岁，1年半前患急性病毒性心肌炎，现临床诊断为心肌炎后遗症。心电图（图2）基本心律为窦性，节律较匀齐，心率约94次/min。QRS形态正常。R-R周期呈长（1.28s）短（0.64s） 两种无固定比例交替，长者恰是短者两倍，P波与QRS波群均无传导关系。心电图诊断：窦性心律，加速性房室交接区逸搏心律，二者共同形成完全性房室传导阻滞，阻滞区在房室交接区近端；加速性房室交接区逸搏心律逆传受阻，顺传呈二度Ⅱ型交-室阻滞，阻滞区在房室交接区远端，从而形成房室交接区双层阻滞。

例3 患者男性，36岁，因阵发性心悸，就诊时心电图频发期前收缩。心电图（图3）基本心律为窦性，节律较匀齐，频率约94次/min，肢导联QRS波群低电压，形态正常，另一组QRS波群往往与窦性QRS波群交替出现，其形态呈qrns,平均电轴右偏，与基本节律QRS波群偶联间期不等，往往形成室性融合波群（标VF者），此组波形为源自左前分支的并行收缩（LAFPSR）。后者的QRS波群（包括室性融合波群）与窦性QRS波群共同形成“交替性手风琴效应”。右前分支性并行收缩的激动往往不能传出引发QRS波群，形成传导阻滞现象，其机制有二，其一是并行收缩点传出时相恰逢其周围心室肌处于不应期，则因干扰而传出受阻，其二是周围心室肌已脱离了不应期而仍不能传出引起心室激动，此乃属并行收缩点二度Ⅱ型传导阻滞（如I的E4，Ⅲ的E2、V1,的 E2等）。本图窦性和并行收缩点呈2：1钩拢趋势。

例4 患者男性，58岁，因心悸3d就诊。心电图（图4）示基本心律为窦性心律，轻度室性时相性窦性心律不齐，平均心率60次/min。室性期前收缩不定期发生，偶联间期恒定0.38s，呈间位型，室性期前收缩后窦性P-R间期（0.14s）略长于非室性期前收缩后P-R间期（0.12s）。本例室性期前收缩是由右心室心肌微折返径路而致，显性室性期前收缩是折返激动可传出进人心室而引起，折返径路激动传出受阻就不能形成室性期前收缩，此称隐匿性心室内折返或称隐匿性室性期前收缩。心电图诊断：二度Ⅱ型心室折返径路的传导阻滞。

例5 患者男性，31岁。临床诊断：急性病毒室起搏。起搏成功后行起搏阈值测定，起搏器输出性心肌炎伴阿-斯综合征，急诊入院即行临时心电压达0.7~1.0V。心电图（图5）示起搏信号1：1带动心室，当输出电压降至0.5~0.7V时，起搏信号间歇1~2次漏带心室。起搏器诊断：VOO工作模式，起搏周期0.76s，心电图起搏信号二度Ⅱ型传导阻滞。

讨论

1.一般认为异位心律二度I型传导阻滞多属生理性，预后良好，而二度Ⅱ型者则多属病理性，往往表现为“全有全无”现象，预后较差，应给予足够重视。

2.以E-A表现的二度Ⅱ型传导阻滞，它只影响心房波的出现，血流动力学障碍较小；而以E-V表现二度Ⅱ型传导阻滞，尤其连续多次发生传导阻滞，会导致心室与时间停搏，且可能引发凶险的心律失常，应加强预防和治疗。

3.异位心律的二度Ⅱ型传导阻滞，如例1、例3、例4，可以减少心房心室的应激机会，降低房室心肌耗氧量，或许是心脏自我保护机制。在室性心动过速或特发性室性心动过速发生二度或高度E-V阻滞时，亦应视为心脏自我保护机制。

4.由于E-A和E-V二度以上的传导阻滞而导致心房、心室频率显著下降者，应尽早考虑人工心脏起搏治疗，并积极辅以多种治疗措施，确保患者安全。 医脉通