越补钾越低钾，这种病例还有很多人不知道！

临床工作中，低血钾是电解质紊乱中较为常见的一种。血钾的正常值为3.5-5.5mmol，低血钾会出现肌肉无力，恶心呕吐；严重的低血钾甚至会出现心律失常、心跳骤停。

在经过积极的静脉补钾和口服补钾后，患者一般可以恢复正常血钾水平。但是也有一些病情比较特殊的患者，在经过积极补钾后始终呈现较低的血钾值，现在给大家分享一个持续低血钾的特殊案例。

病例回顾

患者，老年女性，既往高血压病史数年，于2018年行左肾上腺肿瘤切除术，遗留右侧肾上腺肿瘤未处理。2019.6.23 18:00因"低钾血症，高血压三级"（血钾1.8mmol/L，血压：180/110mmHg）收入病室。

6.23 18:30 ，急行深静脉穿刺置管后，10h内将氯化钾注射液（10%）90ml静脉泵入（此过程中严密监测患者血钾浓度），至6.24 06:00，血钾由2.1mmol/L升至4.1mmol/L。

6.24 09:00，患者血钾降至2.4mmol/L，考虑可能为入院之前患者细胞内液及细胞外液均失钾严重，钾离子经历由细胞外液移向细胞内液的过程。医嘱在16h内将氯化钾注射液（10%）150ml静脉泵入（此过程中严密监测患者血钾浓度），至6.25 00:00，患者血钾升至4.5mmol/L。

6.25 03:00，患者血钾再次降至2.9mmol/L，请泌尿外科医师与内分泌科医师进行会诊，考虑持续低钾与原发病--右侧肾上腺肿瘤导致出现原醛症有关。

化验检查提示：肾素3.20pg/ml，正常值4-24pg/ml；醛固酮164.06pg/ml，正常值10-160pg/ml；血管紧张素Ⅱ 14.9pg/ml，正常值25-129pg/ml；血浆醛固酮/肾素51.27（卧位）。

患者临床症状符合原醛症的典型表现：高血压、低血钾、高醛固酮、肾素-血管紧张素系统受抑制。

多学科会诊意见：在13h内将氯化钾注射液（10%）120ml静脉泵入补钾的同时，嘱患者口服螺内酯片20mg  Q8h ，至6.26 06:00 患者血钾值未再低于3.5mmol/L。

6.26 15:00，患者血钾值：3.9mmol/L，患者病情稳定，转入泌尿外科继续治疗。

病例分析

原醛症即原发性醛固酮增多症，是肾上腺皮质病变（增生或肿瘤），致醛固酮自主性的分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统的活性的一种病症。临床表现为高血压、低血钾综合征群。

原醛症发现、治疗不及时，可能为患者带来严重损害。对降压药物无明显效果的高血压，会危害心、脑、肾等靶器官，甚至引起心、肾功能不全及主动脉夹层等；长时间、严重的低血钾导致肌肉无力甚至恶性心律失常等。

确诊原醛症需具备三个条件：

1. 低血钾及尿钾增多。

2. 醛固酮升高不受抑制。

3. 血浆肾素活性降低，在应用利尿剂、钙拮抗剂等刺激下肾素活性亦不升高（肾素活性易受多种因素影响，需动态监测）。

醛固酮是人体内调节细胞外液容量和电解质的激素，主要作用于肾脏，促进Na⁺在体内贮留，同时排出K⁺，具有调节电解质代谢作用。

其受体拮抗剂是螺内酯，又称安体舒通，为保钾利尿剂，与醛固酮竞争结合人体内相应的受体，螺内酯的降压作用便源于此。

此患者在接受静脉补钾至正常水平后，血钾频繁降低至正常值以下，不符合常规低钾患者静脉补钾后的表现。结合患者病史及化验结果，多学科会诊后认为患者存在原醛症，在使用醛固酮的受体拮抗剂-螺内酯定量分时口服后，患者血钾值可始终维持在正常值水平。

经验分享

当患者出现有高血压伴随难以纠正的低钾血症时，要结合患者病史，收集患者各项客观及主观资料，考虑是否有原醛症的存在。

严重低钾患者常为细胞内液及细胞外液共同失钾，所以在静脉补钾的过程中，有钾离子由细胞外液移向细胞内液的过程，需要一定时间才能使血钾恢复至正常水平。

低钾患者病情严重时可发生室颤，补钾期间需密切观察患者心电监护变化，并持续监测血钾值。

临床工作中原醛症病例数较少，特征症状不足够明显但对患者危害较严重，医护人员增加对原醛症的认识，以方便及早应用拮抗药物，帮助患者减轻相关损害。

（中国护理管理  田春辉）