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777777zq发表于 2019-8-23 10:28:54 | 只看该作者

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高血压是以动脉血压持续升高为特征的“心血管综合征”,其是在未使用降压药的情况下,非同日3次测量,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。

一.焦虑相关性高血压

高血压诱因有长期精神紧张,精神紧张可激活交感神经而致血压升高。


焦虑相关性高血压是焦虑状态或焦虑症者在缺乏高血压家族史、传统危险因素及继发躯体疾病因素时发生的高血压,其治疗可选用抗抑郁焦虑药和降压药。焦虑所致的高血压在抗抑郁焦虑药物治疗后一般血压可降至正常范围内,当血压不能达标时可以降压药辅助治疗。


抗抑郁焦虑药主要有三环类抗抑郁药(TCA)、四环类抗抑郁药、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)、5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)、5-羟色胺受体拮抗和再摄取抑制剂(SARI)、苯二氮?类、5-HT1A受体部分激动剂、去甲肾上腺素及特异性5-羟色胺能抗抑郁药(NaSSA)、多巴胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(NDRI)、单胺氧化酶抑制剂、氟哌噻吨美利曲辛复合制剂等。


抗抑郁焦虑药治疗推荐 

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目前降压药主要有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)、钙通道阻滞剂(CCB)、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、中枢性降压药、血管扩张剂等。


降压药治疗推荐 

QQ截图20190820160847.png

二.H型高血压

H型高血压是指伴有同型半胱氨酸(Hcy)升高(血Hcy≥10μmol/L)的高血压,高血压合并高同型半胱氨酸血症属于代谢相关性高血压。叶酸缺乏和/或Hcy/叶酸代谢途径中关键酶的缺陷或基因突变是致血Hcy水平升高的主要原因。


有研究表明,Hcy水平升高与高血压的发生、发展密切相关,且Hcy水平的升高是心脑血管病的独立危险因素,而高血压与高Hcy在致脑卒中发病风险升高方面有显著的协同作用。


H型高血压治疗药物可选用依那普利叶酸,其可用于伴有血浆Hcy水平升高的高血压,有降压、降低Hcy水平、提高叶酸水平等作用。另外可选用降压药和叶酸的联合治疗。

三.单纯性舒张期高血压(IDH)

收缩压<140mmHg和舒张压≥90mmHg为单纯性舒张期高血压(IDH),其常见于中青年高血压。IDH与体重增加或肥胖及外周血管阻力增加等密切相关,而影响中青年IDH的主要是心率与外周阻力。其中高交感神经张力和RAAS兴奋性及血管活性物质(儿茶酚胺等)的紊乱与外周阻力的增加有关,且血管活性物质也可致心率增快。


治疗IDH时可选用对周围血管有高度选择性的长效二氢吡啶类CCB,或选用ACEI/ARB,或两类药的复方制剂,或α/β受体阻滞剂。心率快的舒张压升高可加用β受体阻滞剂或维拉帕米。若IDH合并肥胖,可联用适量的利尿剂如吲哒帕胺,有较好的降压效果。 

QQ截图20190820160944.png

四.高血压合并心衰

心衰是高血压较为常见的并存临床疾病,且高血压是致心衰发生、发展的最重要原因之一,长期和持续的高血压最终导致的心衰包括射血分数保留的心衰(HFpEF)和射血分数降低的心衰(HFrEF)。降压治疗可大幅度降低高血压者心衰的发生率,也可减少高血压合并心衰者的心血管事件。


神经内分泌的过度激活与高血压密切相关,也是导致和促进心脏病理性重构而发展为心衰的关键,其中RAAS和交感神经系统过度激活发挥重要作用。因而在高血压的治疗中,降压的同时有效抑制RAAS和交感神经活性,是预防和治疗高血压合并心衰的基础。


①高血压合并慢性HFrEF:首先推荐ACEI(不能耐受可选用ARB)、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂,可联合。多数需常规使用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂。


②高血压合并HFpEF:可选用ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。不推荐α受体阻滞剂、中枢性降压药。有负性肌力效应的CCB如地尔硫?和维拉帕米不能用于HFrEF,但HFpEF者使用可能是安全的。


注意:心衰者合并严重高血压或心绞痛时,可使用氨氯地平和非洛地平,但需注意引起腿部水肿的可能。大多数的CCB(除氨氯地平和非洛地平外)有负性肌力作用,会引起心衰失代偿和病死率增加,应避免使用。


华医网   高丽丽

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