患者男43岁,于13天前无明诱因出现右眼视物不清,似有云团遮挡;病来无头疼、头晕、恶心、呕吐,无发热流涕,无眼胀及眼眶疼痛,病来饮食睡眠大小便如常,在当地按‘眼底缺血’用能量合剂、血塞通、地塞米松,静脉点滴2天,效不佳。 患者8年前曾患甲亢,已治愈,无手术外伤及药物过敏史、无肝炎结核等传染病史。 患者已婚,一子一女,子女及爱人均体健,母亲体健,其父71岁,6年前曾患视神经萎缩;奶奶已过世,晚年曾有视神经萎缩。 查体体温36.5度,脉搏70,血压120/70,呼吸16次。 神智清楚,精神一般,体态匀称,营养良好,双眼外观无异常,双侧瞳孔等大等圆,左眼视力1.2,右眼视力0.1,鼻翼自然,鼻中隔不偏,口角对称伸舌居中,舌苔红润光滑,咽扁桃体不大,气管居中,甲状腺对称,质软无肿大结节,双侧呼吸运动对称,肺(-)心(-)腹(-)四肢无畸形活动自如。 辅助检查: 1.视野结果: 左眼生理盲点轻度扩大;右眼生理盲点扩大,中心暗点。 2. 眼底造影结果 :右眼视盘边界模糊,水肿,静脉管径增粗,迂曲。 FFA 右眼视盘表面毛细血管扩张,呈强荧光并渗漏。 诊断: 右眼缺血性视神经病变 3.血常规检查:白细胞 9.73 10*9/L 中性粒细胞 7.59 10*9/L 淋巴细胞 1.43 10*9/L 单核细胞 0.68 10*9/L 嗜酸性粒细胞 0.02 10*9/L 嗜碱性粒细胞 0.00 10*9/L 红细胞数目 4.46 10*12/L 血红蛋白 140 g/L 4.血脂结果: 葡萄糖 5.15 mmol/L (3.89-6.11) 总胆固醇 2.91 mmol/L (3.35-6.45) 甘油三酯 0.89 mmol/L (0.48-1.88) 高密度脂蛋白 1.2 mmol/L (0.95-3.00) 低密度脂蛋白 1.73 mmol/L (0-4.11) 治疗过程: 1. 地塞米松针+654-2针+利多卡因 针球后注射,每日一次。 2.静脉输液红花 长春西丁 ATP 辅酶A 地米 每日一次。 3.樟柳碱颞浅动脉旁皮下注射,一日一次。 4.高压氧治疗每日一次。 此患即本ID,今天病程第13天,住院第8天,右眼由刚开始“似有云团遮挡”已变为现在的“似有厚布遮挡”,且激素在体重方面反应明显,情况很糟,拜托,请各位高手指点。 |
主诉:右眼视物模糊13天
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本病发病后1~2周,视力降至最低,无论治疗与否,以后视盘水肿逐步自行消退,6~8周后,视盘萎缩,色变白,边界变清晰,视力保持在此水平或稍有提高。据报道 ,14% ~43%病例视力可能提高3排Snellen表。尽管视力可能改善,但据我们观察,视野缺损少有恢复。一次发病后,同一眼再次复发的机会约为4%。复发少的原因,据称是一次发作后,视神 经纤维部分萎缩,不再像以前那样拥挤,空间有所扩大,从而减少了复发的可能性。不过另眼发病的可能性却不容忽视,约有l5%病例在第一眼发病后5年内另眼继而发病 J。 前段缺血性视神经病变虽好发于老年人,但年轻人也时有发生。Preeclaawat等 报道年轻人发病具有与老年人同样的局部与全身高危因素,如小视盘、高血脂与糖尿病等,不过预后通常较老年人好。在无高血压和糖尿病等高危因素时,应排除视神经的感染、炎性反应或浸润性病变所致的视神经病变。感染如结核、梅毒;炎性反应如肉瘤样病等,可通过接触史、体格检查、伴有的葡萄膜视网膜炎性反应、胸部x线片、血清学检查等予以排除;浸润性病变通过磁共振成像、脑脊液检查,甚至活组织检查等来加以证实。 治疗到目前为止,本病尚缺乏经过科学验证的有效治疗方法。考虑病因与血液高凝状态或后睫状短动脉血栓形成有关,进行抗血小板、溶栓或扩张血管治疗,但并未取得理想效果。全身使用或玻璃体腔注射糖皮质激素 』,通过减轻视盘水肿,可能促使功能恢复。这些报道或因研究设计存在缺陷或因病例数太少,而未获得普遍认可。用高压氧舱来提高血氧浓度以期改善视神经的缺血、缺氧状态,效果不佳 。手术治疗方面,如视神经鞘膜开窗减压,经多中心临床试验,因疗效差而提前终止 J。经玻璃体视神经放射状切开术,也未见到确切疗效 。故目前的治疗还只能是针对全身血管高危因素,企望减少另眼的发病。我国传统医学的活血化淤治疗法,经过周密设计的前瞻、多中心、临床对照研究证实有效,这将为治疗这一好发于老年人,可导致失明的严重视神经病变作出新的贡献。 此为本人一复旦老师,发给本人学习的,希望一同分享。 |
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