777777zq
777777zq发表于 2020-1-19 09:49:39 | 显示全部楼层

您的操作需要先登录才能继续哦!

您需要 登录 才可以下载或查看,没有帐号?立即注册

x

临床上引起水肿的原因有很多,比如心脏疾病,肾脏疾病,肝脏疾病等。但作为医生,我们还要知道,服用一些药物后同样可引起水肿。


临床上由于应用某些药物而引起的体液平衡紊乱,细胞外液增多,体液潴留于组织间隙而出现全身或局部肿胀,我们称之为「药物性水肿」。


大多数药物通过影响肾小球滤过和肾小管重吸收能力,导致水钠潴留与组织间隙中,而出现全身或局部水肿,多与患者机体对药物的反应特性有关。临床主要表现为局限性水肿,如下肢、颜面水肿,严重者可出现全身性水肿。


药物性水肿常不用治疗,其一般特征为用药后出现轻度水肿,停药后水肿逐渐消退,严重时需要限盐饮食,利尿对症治疗。


今天我们就来盘点一些使用后会引发水肿的常见药物类型。


钙离子拮抗剂


应用各类钙拮抗剂常可出现轻度外周水肿,以二氢吡啶类发生率最高。多发生于胫前、踝部。常静坐的病人容易发生外周水肿,晚间尤为明显。

外周水肿与钙拮抗剂扩张血管作用有关。血管扩张致使组织毛细血管压力增高,从而加速血管内液体滤出、组织间液增加,导致外周水肿。

常用的二氢吡啶类药物有硝苯地平、缓释硝苯地平、非洛地平、拉西地平、氨氯地平、西尼地平。

糖皮质激素类药物


长期大量应用糖皮质激素药物,如泼尼松、倍他米松等可引起水盐代谢紊乱,使肾小管对钠离子重吸收增加,导致水钠潴留,出现药物性肾上腺皮质功能亢进,如全身浮肿、满月脸、水牛背、向心性肥胖等症状。

胰岛素


临床工作中经常能碰到糖尿病的患者,在使用胰岛素治疗的 1 周内可出现颜面部和下肢水肿,称为胰岛素水肿。可能机制为:

1. 糖尿病控制不良时,高张性糖尿的渗透性利尿作用抑制了肾水管对钠的重吸收,使体内钠丢失,用胰岛素治疗后,随着糖代谢的改善消除促进钠排出因素,通过肾素—醛固酮系统的作用引起钠潴留而发生水肿;

2. 糖尿病控制不良时,血清胰高血糖素水平显著高而抑制醛固酮的作用促使钠的排出,糖尿病控制满意时胰高血糖素水平下降,抑制作用减弱,使钠排出减少而致钠潴留引起水肿;

3. 慢性高血糖可致抗利尿激素分泌增多引起水钠潴留;

4. 胰岛素本身可直接作用于肾脏,使钠再吸收增加,引起水潴;

5. 长期高血糖可致毛细血管对水通透性增加而致末梢水肿。

非甾体类抗炎药(NSAID)


NSAID 种类繁多,FDA 确认的 NSAID 分成三类:

1. 乙酰水杨酸盐类,包括阿司匹林;

2. 非乙酰基水杨酸盐类,包括水杨酸镁、水杨酸钠、水杨酸胆碱镁、二氟苯水杨酸、双水杨酸酯;

3. 非水杨酸盐类,包括布洛芬、吲哚美辛、氟比洛芬、苯氧基布洛芬、萘普生、萘丁美酮、吡罗昔康、保泰松、双氯灭痛、芬洛芬、酮基布洛芬、酮咯酸、四氯芬那酸、舒林酸、托美丁等。

不同种类的 NSAID 都是通过抑制环氧化酶的活性,从而抑制花生四烯酸最终生成前列环素(PGI1)、前列腺素(PGE1,PGE2)和血栓烷素 A2(TXA2)。

NSAID 对肾脏的副作用其机制在于降低肾脏灌注和肾小球滤过率。前列腺素可以扩张血管,抑制肾小管对血管紧张素的反应,维持肾血流量。而 NSAID 则抑制前列腺素合成,使得肾灌注不能得以维持,致使体液和电解质紊乱,发生水钠潴留、高血钾、可逆性的急性肾脏功能不全、间质性肾炎及肾坏死等。

口服避孕药


口服避孕药中含有雌激素。雌激素使肝脏合成血管紧张素原增加,肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强,导致水钠潴留。雌激素还可直接作用于肾脏使肾小球滤过率降低、肾小管钠重吸收增加而引发外周水肿。

一旦身体出现水肿,患者应及时就医,进行心功能、肾功能、肝功能检查,排除相关疾病导致的水肿。如果服用了上述相关药物,确定水肿时间发生是否在服用药物之后,即可确诊。

确诊药物性水肿,不用太惊慌,及时调整相关用药的给药剂量,或停药更换其它药物即可。情况严重时,可采取限盐饮食、利尿剂对症治疗,水肿便会逐渐消退。(临床用药)

  • 回复
  • 收藏 收藏
  • 转播转播
  • 分享
  • 举报