急诊知识问答------正确予以专业分奖励！（二）

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（ ），主要是体内大量（ ）的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（ ）加重组织缺氧。

3.硫化氢中毒机制主要是（ ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（ ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。

4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（ ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（ ）兴奋及（ ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（ ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（ ）及（ ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。

6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（ ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（ ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ ）尿液，加快毒物经尿液排泄。

一，皮肤承樱红色，二，使血红蛋白的氧解离曲线左移，三，呼吸系统抑制，四，戴手套五神经系统兴奋或者抑制，五，小计量的纳洛酮，大剂量可能抑制神经系统和呼吸系统，六，七加速排尿

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈(樱桃红色)，主要是体内大量（碳氧血红蛋白)的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（ 左移 ）加重组织缺氧。
3.硫化氢中毒机制主要是（ 细胞色素氧化酶 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者(脱离现场 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。
4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应(佩带氧气呼吸器或空气呼吸器)，穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（中枢神经系统)兴奋及（抑制）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的( 安定)，避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（呼吸系统）及
（中枢神经系统），导致呼吸衰竭和循环衰竭。
6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（Cl）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（多突触反应）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（碱性药物碱化）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（ 樱桃红色 ），主要是体内大量（ 血液中CoHb 浓度30--50 % 鲜红色的HbCO血液 ）的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（ 左移）加重组织缺氧。

3.硫化氢中毒机制主要是（ 与呼吸链中细胞色素氧化酶及二硫键(-S-S-)起作用，影响细胞氧化过程 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（撤离现场 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。

4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（ 避免自身中毒） ，穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（ 患者不同程度的欣快感 ）兴奋及（ 烦躁 情绪不稳定和易激惹、易感情用事，可有行为上的失控或攻击行为。 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（ 安定 ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（ 呼吸中枢 ）及（ ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。

6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（ GABAA受体-氯离子 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（ 几乎所有的神经系统 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碱化尿液 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。
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1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱红色 ），主要是体内大量（ 碳氧血红蛋白 ）的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（缓慢 ）加重组织缺氧。

3.硫化氢中毒机制主要是（电子传递和氧的利用）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（脱离 现场 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。

4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（ 自救互救知识 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（ 先兴奋 ）兴奋及（ 后抑制 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（ 地西泮 ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（ 中枢神经系统 ）及（ 心血管系统 ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。

6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（ Cl-通道 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（中枢神经系统非特异性抑制 作用 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碳酸氢钠咸化 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱桃红色），主要是体内大量（碳氧血红蛋白）的形成所致。
2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（左移）加重组织缺氧。
3.硫化氢中毒机制主要是（细胞色素氧化酶）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（脱离病毒区），转移到空气新鲜处，立即展开急救。
4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（注意自身安全 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。
5.急性乙醇中毒可导致（ 中枢神经系统）兴奋及（ 抑制）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（地西泮），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制(呼吸中枢)及(循环中枢)，导致呼吸衰竭和循环衰竭。
6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（ 氯离子）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（神经抵制突触后 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。
7.镇静安眠药类中毒治疗应用（碱性药物碱化尿液）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈樱桃红色 ，主要是体内大量碳氧血红蛋白形成所致。
2.急性一氧化碳中毒使氧解离曲线左移，加重组织缺氧。
3.硫化氢中毒机制主要是细胞氧化过程抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者脱离中毒环境，转移到空气新鲜处，立即展开急救。
4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应应有自救互救知识， 穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。
5.急性乙醇中毒可导致出现中枢神经系统先兴奋后抑制状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的纳洛酮，避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（呼吸中枢及循环中枢，导致呼吸衰竭和循环衰竭。
6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加Cl-通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制中枢神经系统的兴奋性，亦可能减少递质的释放。
7.镇静安眠药类中毒治疗应用洗胃及5％碳酸氢钠碱化尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱红色 ），主要是体内大量（ 碳氧血红蛋白 ）的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（左移 ）加重组织缺氧。

3.硫化氢中毒机制主要是（细胞色素氧化酶 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（ 脱离危险区 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。

4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（注意自身安全 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（ 中枢神经 系统 ）兴奋及（ 抑制 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（ 地西泮 ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（ 呼吸中 枢 ）及（循环中枢 ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。

6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（氯离子 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（ 神经抵制突触后 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碱性药物碱化 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1.樱桃红色. 碳氧血红蛋白
2.降低
3.红细胞色素氧化酶 氧气
4佩戴防护眼镜
5先兴奋后抑制 状态 安定 呼吸 心率
6.氯离子 抑制中枢神经兴奋性
7渗透性利尿剂

1樱桃红色，COHb(一氧化碳血红蛋白），2.左移。3.细胞色素氧化酶。脱离现场4.戴防护眼镜。5中枢神经，共济失调，安定

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（ 樱红色 ），主要是体内大量（碳氧血红蛋白 ）的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（ 左移 ）加重组织缺氧。

3.硫化氢中毒机制主要是（ 电子传递和氧的利用 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（脱离现场 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。

4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（ 带化学安全防护眼镜 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（中枢神经系统 ）兴奋及（抑制 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（地西泮），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（中枢神经 ）及（呼吸 ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。

6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（氯离子 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（中枢 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碱化 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱桃红 ），主要是体内大量（ 碳氧血红蛋白 ）的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（左移 ）加重组织缺氧。

3.硫化氢中毒机制主要是（细胞色素氧化酶 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（ 迅速撤离中毒区 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。

4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（保护自己的安全 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（ 中枢神经 ）兴奋及（ 抑制 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（安定 ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（呼吸 ）及（ 循环 ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。

6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（cl离子 ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（ 突触后 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碳酸氢钠或者 氢氧化铝 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1.樱桃色，碳氧血红蛋白。2.左移。3.含巯基酶活力，撤离中毒现场。4.首先保护自己。5.中枢，亢奋，阿托品，呼吸，体循环。6.网状结构上行激活系统，中枢。7.强化碱性

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱桃红 ），主要是体内大量（ HBCO ）的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（左移 ）加重组织缺氧。

3.硫化氢中毒机制主要是（ 细胞色素氧化酶 ）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（ 脱离中毒地 ），转移到空气新鲜处，立即展开急救。

4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（ 保护自身安全 ），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（ 神经中枢 ）兴奋及（ 抑制 ）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（ 地西泮 ），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（ 呼吸中枢 ）及（ 循环中枢 ），导致呼吸衰竭和循环衰竭。

6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（ CI ）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（ 神经递质突触后 ）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（ 碱性药物 ）尿液，加快毒物经尿液排泄。

1. 急性一氧化碳中毒出现颜色潮红，皮肤，甲床和黏膜呈（樱桃色），主要是体内大量（碳氧血红蛋白）的形成所致。

2.急性一氧化碳中毒使痒解离曲线（左移 ）加重组织缺氧。

3.硫化氢中毒机制主要是（细胞色素氧化酶）的抑制引起细胞内窒息。硫化氢中毒者应迅速协助吸入者（脱离病毒区），转移到空气新鲜处，立即展开急救。

4.硫化氢中毒抢救过程中，抢救人员应（注意自身安全），穿隔离衣，带防毒面罩，以便于抢救。

5.急性乙醇中毒可导致（中枢神经系统）兴奋及（抑制）状态，酒精中毒处于兴奋期时，可用小剂量的（地西泮），避免使用吗啡。氯丙嗪，苯巴比妥类镇静药。大剂量镇静剂均能抑制（呼吸中枢）及（循环中枢），导致呼吸衰竭和循环衰竭。

6.苯二氮卓与其受体结合，促使GABA与其受体结合，从而增加（氯离子）通道的开放频率。巴比妥盐类低剂量能降低神经抑制（神经抵制突触后）的兴奋性，亦可能减少递质的释放。

7.镇静安眠药类中毒治疗应用（碱性药物碱化）尿液，加快毒物经尿液排泄