一例胸闷头晕病人的病例分析（答案已公布）

诊断：1：房颤，（心率150次/每分钟，胸闷，还有需要完善心电图报告）
2：心衰：（心脏B超示主动脉瓣反流，左室舒张功能减退，双下肢水肿，胸透示双肺纹理增重。）
3：感染性心内膜炎：发热，T38度，心律不齐，房颤，病人于发热期间发现皮肤有瘀斑，）
4：免疫性肾小球肾炎：血常规WBC13.9×109/L,血红蛋白85g/L，血小板34×109/L， 生化全套示葡 萄糖3.8mmol/L,肌酐291umol/L,尿素氮14.7mmol/L，血沉78mm/h,尿常规潜血3＋。

（-）感染性心内膜炎引起的肾损害发病机制：(二)发病机制
　　感染性心内膜引起肾损害的发病机制，一般认为微栓塞是引起局灶性肾炎的原因，但免疫荧光和电子显微镜检查提供了免疫复合物发病机制的重要证据。弥漫性和局灶性肾小球肾炎的免疫荧光染色表现相似，主要表现为沿毛细血管壁有弥漫性颗粒状的C3沉积。毛细血管壁和系膜区尚有免疫球蛋白(主要是IgG)的沉积。有些局灶性肾炎中免疫荧光沉积物也可在似乎是正常的肾小球中见到。通常在局灶性肾小球肾炎中见不到电子密度增加的沉积物，而在弥漫性肾小球肾炎中则常发生，大多位于肾小球基膜和内皮细胞之间以及在系膜内。有些患者在肾小球基膜内以及与上皮细胞足突之间也可有沉积物。在凝固酶阳性的葡萄球菌所致的心内膜炎患者中，沉积物主要位于上皮细胞下，与急性链球菌感染后的肾小球肾炎表现相似。
　　引起感染性心内膜炎的细菌或其产物作为抗原，产生相应抗体，两者组成循环免疫复合体。在肾小球内免疫复合体的沉积部位与细菌的类型、感染时期有关，但主要取决于抗原-抗体复合物的大小和溶解度。当抗原过剩时所形成的免疫复合物，体积较小而溶解度高，易在肾小球上皮细胞下沉积，多见于细菌性心内膜炎的败血症期，尤其是凝固酶阳性的葡萄球菌性心内膜炎，常伴有弥漫性增殖性肾小球肾炎。当抗体稍多于抗原时，所形成的免疫复合物呈中等度体积而溶解度差;当抗体明显多于抗原时，所产生的较大免疫复合体是不溶解的。这些中等度和大体积的免疫复合物常沉积于肾小球内皮下，引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎，多见于草绿色链球菌所致的亚急性细菌性心内膜炎。此外，在血循环中可找到抗原-抗体复合物。本病尚有补体激活和利用，有人从病变的肾脏组织取得抗体，后者与同一患者血培养中获得细菌引起的阳性免疫反应。
（=） 感染性心内膜炎诊断标准：[1]临床指标：（1）主要指标：①血培养阳性：分别2次血培养有相②同的感染性心内膜炎常见的微生物（如草绿色链球菌、金葡菌、肠球菌等）。②心内膜受累的证据：应用超声心动图检查心内膜受累证据，有以下超声心动图征象之一：a 附着于瓣膜或瓣膜装置或心脏大血管内膜或植入人工材料上的赘生物；b心内脓肿；c瓣膜穿孔，人工瓣膜或缺损补片有新的裂开。③血管征象：重要动脉栓塞，脓毒性肺梗死或感染性动脉瘤。[2]次要指标：①易感条件：基础心脏病，心脏手术，心导管术或中心静脉内植管。②较长时间发热≥38℃，伴贫血。③原有心脏杂音加重，出现新的反流或心功能不全。④血管征象：淤斑、脾肿大、颅内出血、结膜出血、镜下出血或Janeway征。⑤免疫学征象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑或类风湿因子阳性。⑥微生物学证据：血培养阳性但未符合主要指标。[2]病理学指标：（1）赘生物（包括已形成栓塞）或心内脓肿经培养或镜检发现微生物。（2）存在赘生物或心内脓肿，并经病理检查证实伴活动性心内膜炎。[3]诊断依据：（1）具备以下Ⅰ-Ⅴ任何之一者可诊断为感染性心内膜炎：Ⅰ临床主要指标2项；Ⅱ临床主要指标1项和次要指标3项；Ⅲ心内膜受累证据和临床次要指标2项；Ⅳ临床次要指标5项；Ⅴ病理学指标1项。（2）有以下情况者可排除感染性心内膜炎：有明确的其他诊断能解释临床表现；经抗生素治疗≤4d临床表现消失；抗生素治疗≤4d手术或无感染性心内膜炎的病理学证据。[3]临床可考虑感染性心内膜炎，但不具备确诊依据时仍应进行治疗，根据临床观察及进一步检查确诊或排除感染性心内膜炎。
有的病吏体症还不是很完善，辅助检查不齐全，期待楼主后继的精彩。