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分享 【转】纳洛酮治疗缺血性脑血管疾病45例临床探讨
小屯庸医 2015-3-10 22:00
缺血性 脑血管 疾病为临床常见疾病，尤其老年人，致残率较高，常规 治疗 有时疗效差。我们在常规 治疗 的 基础上加用 纳洛酮 ，疗效较好，现报告如下。 1 临床资料 1.1 一般资料 2006年5月～2007年3月在我院神经内科住院 的 缺血性 脑血管 疾病患者，CT排除脑出血，临床体征一侧或双侧肢体、肌力均为1～2级。 治疗 组（常规 治疗 加 纳洛酮 ）45例，其中男性23例，女性22例，平均年龄（60.5±14.5）岁；对照组35例，其中男性20例，女性15例，平均年龄（61.7±15.3）岁，两组年龄无显著性差异，具有可比性。 1.2 方法 对照组用常规 治疗 ：维脑路通、胞二磷胆碱、阿斯匹林、急性发作期予适量甘露醇等。 治疗 组在常规 治疗 基础上加用 纳洛酮 。将 纳洛酮 针1.2 mg溶于5%～10%葡萄糖或生理盐水250 mL中静脉滴注，以常规滴数，每天1次，连续3周。 治疗 21 d后行临床疗效评价。 1.3 疗效标准 ①治愈：临床症状消失、肌力恢复正常。②显效：症状明显改善，肌力恢复比原来增加2级或以上。③好转：症状有改善，患侧肌力略有改变。④无效：症状及肌力无变化。 1.4 统计学分析 采用χ2检验及t检验。 2 结果 两组疗效见表1。表1 两组疗效比较 由表1可看出 治疗 组较对照组疗效好，两组比较有显著性差异（P＜0.05）。 3 讨论 缺血性 脑血管 疾病是由于 脑血管 阻塞，使由病变血管供血 的 区域发生供血障碍，导致神经组织细胞坏死或软化，而出现以肢瘫为主 的 一系列临床综合征。 纳洛酮 是吗啡受体拮抗剂，对所有内源性阿片肽受体均有拮抗 作用 ，具有高脂溶性，可以通过血脑屏障，逆转缺血后神经细胞 的 损害，对神经细胞具有保护 作用 ，并可促进神经功能恢复，改善预后〔1〕。其机理主要有以下几点。 3.1 纳洛酮 对神经细胞具有保护 作用 ①逆转钙离子及兴奋性氨基酸升高：细胞内外钙离子平衡紊乱是缺血再灌注损伤发病机制中 的 一个关键环节，细胞内钙（〔Ca2+〕i）升高既是脑损伤 的 后果，同时又是进一步脑损伤 的 始动因子，甚至有人称〔Ca2+〕i升高为“细胞死亡 的 最终共同途径”。脑缺血发生后由于三磷酸腺苷（ATP）生成不足和生物膜去极化，导致电压门控钙通道开放，与此同时兴奋性氨基酸（EAA）也在细胞外大量堆积，激活其在细胞膜上 的 受体，使N甲基D天门冬氨酸（NMDA）受体门控钙通道也开放，这两个途径造成细胞外钙离子大量内流；由于生物膜 的 受损，线粒体、内质网膜等细胞内钙池释放钙离子也增加，即细胞内钙释放增加。而此时钙泵由于ATP缺乏，不能正常地将细胞内多余 的 钙离子泵出，细胞内钙池也不能重新储存钙离子，即生理状态下细胞对钙离子 的 调控机制此时失去 作用 最终造成〔Ca2+〕i升高这一结局〔2〕。同时，脑损伤后脑组织局部缺血缺氧、血栓形成及应激性肾上腺素增高都可刺激血管内皮细胞分泌内皮素（ET），ET和神经细胞膜上ET受体结合后，可加速花生四烯酸代谢，产生大量自由基，引起神经细胞损害。 纳洛酮 通过竞争性拮抗内源性阿片肽受体，同时对细胞膜有稳定 作用 ，能抑制花生四烯酸代谢，促进SOD生成，阻止脂质过氧化，提高Na+K+ATP酶活性，抑制Ca2+内流，使各种病理损害 的 最后通路阻断，这是 纳洛酮 保护脑神经 的 主要机制。 ②改善脑神经细胞 的 能量代谢：大脑缺血易导致低氧和低葡萄糖供应，并减少ATP 的 产生，对依赖ATP来维持代谢和离子内环境稳定有重要 作用 的 细胞膜泵就会受到损害。能量代谢水平，如丙酮酸和乳酸也会受到严重 的 影响。 纳洛酮 可增加脑血流量，改善脑 的 能量来源供应，同时通过恢复脑缺血再灌注介导细胞外积累 的 乳酸，减少丙酮酸并增加L/P（乳酸/丙酮酸）之比，恢复能量代谢，并通过影响脑缺乏/再灌注损伤中 的 某些步骤，恢复线粒体活性及能量代谢〔3〕，对中枢神经系统能量状况 的 改善有益。 ③降低体内自由基水平：有研究显示，体内氧自由基蓄积能引起脑组织缺血再灌注损伤〔4〕。缺血再灌注损伤中氧自由基产生主要来自有氧代谢 的 线粒体呼吸链过程中，以及呼吸链中 的 某些成分也能产生氧自由基。在缺血尤其是再灌注时，由于机体产生大量自由基以及清除自由基能力降低，过量 的 自由基攻击细胞膜形成脂质过氧化物，从而使膜离子转运紊乱，导致膜钙通透性增加。缺血再灌注诱发氧自由基过量形成，导致机体氧化抗氧化机制失衡，最终造成细胞及脏器 的 损伤。应用 纳洛酮 后经研究结果证实： 纳洛酮 能降低脑组织缺血/再灌注损伤后过氧化物等自由基 的 产生； 纳洛酮 能恢复脑缺血再灌注后线粒体 的 活性，减少梗塞面积，对过度产生自由基有防御或代偿 的 作用 ； 纳洛酮 能降低缺血再灌注损伤早期细胞外丙酮酸水平、增加乳酸/丙酮酸比值，改善和保护生物能量代谢，减少自由基从线粒体电子传递链外漏。 ④除此以外 纳洛酮 尚能抑制小胶质细胞活化及炎症介质 的 产生〔5，6〕，改变细胞内镁离子 的 浓度〔7〕，改善脑神经细胞 的 生物能量代谢，达到保护脑神经细胞 的 作用 。 3.2 纳洛酮 能改善应激状态下脑 的 病理生理紊乱 在脑缺血损伤等严重应激状态下，机体骤然释放大量内源性阿片肽抑制儿茶酚胺和前列腺素对心血管和微循环 的 调节，能导致广泛 的 病理生理效应，如脑组织缺血缺氧加重、脑灌注压下降，呼吸抑制及意识障碍加重，血液黏度升高、红细胞聚集、血流速度改变、血管痉挛等。 纳洛酮 为阿片受体拮抗剂，能竞争性阻断内源性阿片肽与中枢和外周神经 的 阿片受体结合，具有麻醉催醒、解除呼吸抑制、改善运动神经功能恢复，对抗内源性阿片肽引起 的 应激性病理生理改变具有起效快、 作用 可靠 的 优点〔8〕。其机制有：①抑制软膜血管收缩，增加脑血流和脑灌注压；②抑制缺血时细胞膜脂质分解代谢，抑制氧自由基 的 产生和抗脂质过氧化 作用 ，增加细胞膜 的 稳定性；③改善缺血时神经细胞 的 Ca2+、Mg2+紊乱，恢复线粒体氧化磷酸化和能量供给；④抑制脑损伤时小胶质细胞 的 活化，减少炎症介质产生和级联反应；⑤降低ET，提高降钙素基因相关肽水平保护神经元；⑥减轻心血管神经中枢 的 功能抑制，抑制外周血管平滑肌收缩，调节血压、改善休克、逆转中枢神经系统 的 抑制及损害。 总之， 纳洛酮 能竞争性阻断内源性阿片肽对神经功能 的 损害 作用 ，减少自由基 的 产生和小胶质细胞活化和炎症介质 的 释放，改善脑神经细胞 的 能量代谢，减少神经元细胞凋亡和坏死，逆转钙离子、兴奋性氨基酸升高等对神经系统 的 损害 作用 ，并能增加内源性保护因子 的 活性，对 治疗 缺血性 脑血管 疾病疗效较好，且安全可靠，值得我们推广。
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