为什么现在痛风病人越来越年轻？尿酸高就是痛风吗？关于痛风的十大问题

这是一位高三学生的双手，右手痛风石，现在手痛的已经无法握笔。

这位学生19岁，身高176cm，体重105kg，体重指数32.93，已经很胖了。

他15岁首发痛风，当时血尿酸850μmol/L，此后经常发作。我问他每年发作多少次，他说太多了，已经记不清。

17岁开始出现痛风石，今年初右中指石头还做了手术切除。痛风石是最严重的痛风。

发现痛风石后他开始严格饮食控制，但无济于事，服用非布司他治疗，血尿酸也仅仅降了100μmol/L。

他不但有痛风，而且血压也高，就诊时测血压145/102mmHg。

他15岁就发生痛风，17岁出现痛风石，是不是现在痛风患者越来越年轻了？痛风是怎么造成的？为什么现在这么多的年轻人得痛风？

第一个问题：什么是高尿酸血症？什么是痛风？

痛风是由高尿酸血症引起的，但高尿酸血症与痛风是两个不同的疾病。

高尿酸血症：在正常饮食条件下，非同日两次血尿酸水平大于420 μmol/L就称为高尿酸血症。过去认为女性的标准是超过360 μmol/L，现在认为，男女的标准都是420 μmol/L。

痛风：长期高尿酸，尿酸沉积在关节，刺激关节形成无菌性关节炎，表现为红、肿、热、痛等就是痛风。一般来说，痛风首次发作大多是第一跖趾关节，也就是大脚趾关节，随着病情的加重，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节也会受累。

其实尿酸不只是沉积在关节，也沉积在皮下、肾脏、尿路等，引起痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等。医学上将急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、高尿酸性肾病、尿酸性肾结石等统称为“痛风”。

不过，我们常说的痛风一般指的是痛风性关节炎和痛风石。

“

根据《2017年中国痛风现状报告白皮书》显示，我国高尿酸血症患者人数已达1.7亿，其中痛风患者超过8000万人，而且正以每年9.7%的年增长率迅速增加。预计2020年，痛风人数将达到1亿。现今痛风已经成为我国仅次于糖尿病的第二大代谢类疾病，是不可忽视的健康警示。

第二个问题：高尿酸血症一定发生痛风吗？

高尿酸血症是痛风发生的根本原因，血尿酸越高，痛风发作越频繁。

研究发现，当血尿酸≥600μmol/L时痛风的发生率为30.5%，血尿酸<420μmol/L时痛风的发生率仅为0.6%；而血尿酸<420μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁，血尿酸≥520μmol/L时痛风发作的平均年龄为39岁。

血尿酸水平越高，痛风越低龄化。

但高尿酸血症未必都发生痛风。有人长期高尿酸，并没有痛风发作，而有人痛风发作时，尿酸并不太高。一般来说，痛风发作是有诱因的，比如高尿酸遇上酗酒、暴饮暴食、着凉、关节损伤等，就容易发作痛风。

尿酸突然降低，比如大量使用降尿酸药，也可能诱发痛风发作。

第三个问题：哪些情况容易诱发痛风？

根据国家风湿病数据中心数据分析，男女痛风诱因有很大差异。男性患者主要是饮酒（25.5%），其次为高嘌呤饮食（22.9%）和剧烈运动（6.2%）；女性患者主要为高嘌呤饮食（17.0%），其次为突然受冷（11.2%）和剧烈运动（9.6%）。

痛风发作常见的诱因

1、饮酒。乙醇诱发痛风的机制有三：乙醇使血乳酸浓度升高，而乳酸抑制肾脏对尿酸的排泄而致血尿酸浓度快速升高；乙醇加速嘌呤分解而使血尿酸浓度快速升高；酒类主要说啤酒可提供嘌呤原料，而且饮酒的同时大量摄入高嘌呤食物。

2、暴食，一次性摄入大量的高嘌呤食物。比如肝、肾等动物内脏，海鲜、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。此外，食物的加工方式也影响嘌呤的摄入量，肉汤中嘌呤含量远远大于肉食本身的嘌呤含量，所以，羊杂汤、涮锅汤等汤类是高危食品。

3、着凉关节着凉，比如冬天未保暖夏天吹空调等，低温容易使尿酸沉淀成结晶而刺激关节发生炎症。醉酒后着凉是痛风发作的最常见诱因。

4、关节损伤剧烈运动、走路过多等导致下肢关节损伤，关节液中白细胞增多，尿酸刺激白细胞产生炎性细胞因子而诱发痛风。

5、药物，一些药物干扰尿酸从肾脏排泄而导致血尿酸突然升高。这些药物有利尿剂，小剂量阿司匹林，免疫抑制剂环孢素，抗结核药吡嗪酰胺，大部分化疗药等；

6、尿酸降低过快。非布司他、别嘌醇、苯溴马隆等降尿酸药物使血尿酸浓度快速降低，痛风石表面溶解，释放出针状尿酸盐结晶也诱发痛风发作。

7、感染严重。感染导致白细胞升高，组织细胞大量破坏，代谢性酸中毒等，引起尿酸产生过多和尿酸排泄障碍，血尿酸快速升高。

8、疲劳及作息紊乱。疲劳和作息紊乱导致机体能量大量消耗，代谢废物堆积，干扰了尿酸的排泄而诱发痛风发作。

避免以上诱因，可减少痛风发作。

第四个问题：高尿酸血症只引起痛风吗？

高尿酸血症不仅仅引起痛风性关节炎，还引起其他危害。

1、高尿酸血症可以导致慢性肾脏病

日本一项1285例40岁以上男性的大型研究发现，血尿酸水平超过420μmol/L的患者，新发慢性肾病的风险显著增加约3倍。

而汇总了4个欧美国家、11个亚洲国家的大数据分析发现，血尿酸每升高60μmol/L，慢性肾脏病的风险增加22%，发生急性肾衰的风险增加74%。

2、高尿酸血症还是高血压的独立危险因素。

Olivetti心脏研究结果显示，血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压的危险增加23%。实际上，高尿酸血症患者常常合并有高血压。

3、高尿酸血症也是糖尿病的危险因素。

据统计，血尿酸超过398μmol/L者糖耐量异常和2型糖尿病的发病危险比低于280μmol/L者增加78%。

4、高尿酸血症还引起心血管疾病。

美国WORKSITE 研究表明，血尿酸每升高60μmol/L，对心血管的危害，相当于胆固醇升高20mg或收缩压升高10mmHg。

所以说，即使没有发生过痛风，高尿酸血症也是有害的，也应该控制达标。

第五个问题：为什么现在这么多年轻人得痛风？

其实，痛风的好发年龄是中年，只是青年人有增多趋势。

根据国家风湿病数据中心网络数据，截至到2016年2月，基于全国27个省市自治区100家医院的6814例痛风患者有效病例分析发现：

我国痛风患者的平均年龄为48.28岁，其中男性47.95岁，女性53.14岁，但有逐步年轻化趋势。

痛风重男轻女，痛风患者男女比例为15:1。由于雌激素的保护作用，女性不容易在关节形成结晶尿酸，所以绝经前女性罕见发生痛风。但女性绝经后，痛风的发病率明显增加。

年轻人发生痛风是怎么回事呢？

年轻人发生痛风，除了遗传因素外，还可以肯定的是和饮食习惯及生活方式有密切联系。现在生活水平提高了，饮食结构与生活方式都和以前大有不同。

1、高嘌呤饮食：许多年轻人的饮食，海鲜、肉食比例越来越高，而新鲜蔬菜比例逐渐下降。

2、饮酒：生活压力大，社会交往的需要，饮酒越来越普遍。

3、肥胖：我国青少年肥胖比例越来越高。

4、饮料：许多青少年，水的摄入以饮料为主，这是一个非常不健康的饮食习惯。对痛风、糖尿病而言，饮料的危害甚至超过酒精。

5、熬夜：熬夜导致代谢紊乱，长期熬夜血尿酸也会升高。

6、不健康的锻炼方式：规律锻炼可以降尿酸，但许多年轻人，要么不锻炼，要么偶尔一次大量运动（尤其是无氧运动），既损伤关节，又引起肌肉损伤、组织分解导致血尿酸升高，升高的尿酸容易沉积在损伤的关节导致痛风。

7、喝水少：口渴了才想起喝水，每天饮水量常常不足2000ml，导致尿酸排泄减少。

第六个问题：痛风是吃出来的吗？

痛风发作与吃的关系非常大。

前面已经提到，无论男女，痛风的诱因大多与“吃”有关：饮酒、高嘌呤饮食等。

高尿酸血症却不尽然，高尿酸与饮食也有关系，但关系不是人们想象的那么大。

高尿酸血症的原因，要么是尿酸产生过多，要么是尿酸排泄障碍。目前的主流观点认为，二者各占50%。

体内尿酸的产生，80%来自于自身细胞的嘌呤代谢，20%来自于食物。也就是说，一个人不吃不喝，也会产生大量尿酸，食物对尿酸的产生只是部分原因。

不能否认，某一次饮酒或者高嘌呤饮食后，血尿酸会突然升高，可能诱发痛风。但长期的高尿酸，大多数患者还有饮食之外的原因。

流行病学调查发现，痛风常常具有家族聚集特征。国外一项针对年轻痛风患者的研究显示，71.4%的患者三代以内直系亲属有痛风病史；而我国的的一项调查发现，2510例某沿海省份痛风患者中，具有痛风家族史者占18.5%。

另有研究发现，痛风患者的近亲中，有10% ~25%有高尿酸血症；如果父母一方患了痛风，子女40%~50%会患痛风；若父母双方均患痛风，则子女患痛风率高达75%。

还有研究报告，80%的12~19岁患者和50%的25岁患者有痛风家族史。

目前认为，痛风是一种遗传相关性疾病，但具体的遗传方式还很不明确，也缺乏可靠、敏感的遗传标志。

一般来说，有家族史的痛风患者，发病年龄更早，病情更重，更容易发生痛风石和痛风性肾病，而且对治疗药物不敏感。

也就是说，有遗传倾向的人群，即使像普通人一样的生活，甚至饮食习惯比普通人还要严格，也容易发生痛风。

所以，高尿酸血症不完全是吃出来的。

第七个问题：改善生活方式可以减少痛风发作吗？

答案是肯定的。

痛风的发生，有遗传因素，也有不健康的生活习惯。遗传或者身体素质我们改变不了，我们能改变的只是生活习惯，所以改善生活方式仍是痛风患者避免或者减少痛风的有效措施。

《2016中国痛风诊疗指南》推荐痛风患者应遵循下述原则：

1、限酒；

2、减少高嘌呤食物的摄入；

3、防止剧烈运动或突然受凉；

4、减少富含果糖饮料的摄入；

5、大量饮水（每日2000ml以上）；

6、控制体重；

7、增加新鲜蔬菜的摄入；

8、规律饮食和作息；

9、规律运动；

10、禁烟。

第八个问题：怎样才能有效控制痛风？

服用降尿酸药。

一些因生活方式导致的痛风，通过改善生活方式后，比如控制饮食、减重、戒酒、规律运动、多喝水等，痛风发作能够大大减少，甚至不再发作。但也有许多患者，高尿酸血症与痛风的发生不完全是因为饮食的问题。

将尿酸控制达标，是避免或者减少痛风发作的根本措施。一次痛风发作，将尿酸控制在360 μmol/L以下，频繁痛风发作（每年发作超过2次），应将尿酸进一步控制在300 μmol/L以下。

实际上，许多研究已经发现，高尿酸血症患者，即使特别严格的饮食控制，血尿酸也只能平均降低90 μmol/L。

所以说，服用降尿酸药是减少痛风发作最有效手段。

临床推荐的降尿酸药有三种，应在医生的指导下使用：

1、别嘌醇：成人初始剂量50～100mg/天，最大剂量600mg/天。肾功能不全的患者应减量，肾小球滤过率≤60ml/min时剂量为50～100mg/d，肾小球滤过率≤30ml/min时应禁用。

别嘌醇可引起皮肤过敏及肝肾功能损伤，严重者可发生剥脱性皮炎。剥脱性皮炎是一种致死性的超敏反应，常发生在HLA-B*5801基因阳性者，同时应用噻嗪类利尿剂和肾功能不全者也易发生。HLA-B*5801基因在汉族人、韩国、泰国人中阳性率显著高于白种人，推荐在服用别嘌醇治疗前进行该基因筛查，阳性者禁用。

2、非布司他：初始剂量20～40mg/天，最大剂量80mg/天。对肾脏安全，轻中度肾功能不全无需减量，重度肾功能不全（肾小球滤过率≤30ml/min）时慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、皮疹等。

3、苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/天，最大剂量100mg/天，早餐后服用。对肾脏安全，肾小球滤过率20～60ml/min时，推荐50mg/天，肾小球滤过率<20 ml/min时，或者尿酸性肾石症患者禁用。不良反应有胃肠不适、腹泻、皮疹和肝功能损害等。选择其中一个就可以了，一般不建议联合使用。

降尿酸药的服用时间目前没有统一的标准，不过，一般认为，频繁痛风发作，每年发作超过2次者，应长期服用降尿酸药。

第九个问题：痛风发作时怎么办？

当然是止痛了。

痛风的疼痛难以忍受，所以痛风发作时，首要目的就是止痛。

目前临床推荐痛风发作时的止痛药也有三类，应在医生的指导下使用：

1、解热镇痛药：也就是我们常说的止痛药，学名非甾体抗炎药，建议首选。这一类药家族庞大，成员众多。常用的有扶他林、布洛芬等，以及新型的止痛药（选择性COX-2抑制剂）依托考昔、尼美舒利，美洛昔康，塞来昔布等，新型的止痛药副作用小，建议选择。

主张早期和足量使用，即在发作的前2天给最大量，等症状缓解后迅速减至常规剂量，疗程4～10天。

这类药物常见的副作用是胃肠道症状，比如消化道溃疡、胃肠道穿孔、上消化道出血等，此外，长期使用还导致肾损害。应严格按药物说明书用药，而且禁止两种这类药物同时使用。

2、秋水仙碱：越早用药，疗效越好，超过36小时疗效明显降低。具体用法：开始口服2片（0.5mg/片），1个小时后用1片，12小时后再用1片；以后每次1片，每天2～3次。

秋水仙碱的不良反应随药物剂量增加而增加，常见的有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等胃肠道反应，症状出现时应立即停药。长期使用可导致转氨酶升高，白细胞降低，肾功能损害等。

3、糖皮质激素：就是我们常说的激素，不首选使用，只有当上述两类药无效，或者肾功能不好不能使用上述药物时可选择使用。使用中效激素比如泼尼松（强的松）或者甲泼尼龙，每天6片，清晨一次顿服，用药2～5天后逐渐减量，总疗程7～10天。

激素长期使用的副作用很多，比如向心性肥胖、感染、糖尿病、胃溃疡等，短期使用问题不大，主要预防胃肠道反应比如胃和十二指肠溃疡、消化道出血等。

第十个问题：痛风发作时要不要使用降尿酸药？

根据具体情况。

前面已经提到，血尿酸下降过快也会诱发痛风。一些人原本没有痛风，却在服用降尿酸药后诱发痛风发作。

现在主流的观点认为，如果痛风发作时一直规律服用着降尿酸药，那就继续服用；如果发作时没有服用降尿酸药，那就最好不要服用降尿酸药，而用止痛药，等痛风缓解2周后才开始服用降尿酸药，而且最好要小剂量开始服用。

（李青科普）