疼痛30分钟,绞痛。查体:患者女性,58岁,T36.7°精神可,疼痛面容,血压135|85mmHg,胸骨下缘压痛,无呕吐,既往无胃病史,有高血压病史3——5年,间断不规律服药。今天突然发病。无心绞痛史,无压榨型疼痛。随拟诊胃炎,给予654——2针10mg肌注,快胃片6片口服,病号随回家。约30分钟病号无减轻症状,随让其入院治疗。急诊科医生在检查后不能确诊,随请心内科主任会诊,主任在询问病史后,让患者做心脏彩超,最后确诊病号为主动脉夹层。入院治疗。 入院后嘱病号严格卧床休息,不得随意下床,可惜病号未听从医生嘱托,入院5天后下床,突然晕厥,主动脉破裂,随死亡。 在我们的接诊中有很多高血压病号服药不规律,没有感觉就不服药。往往就会有悲剧的发生。 [ 本帖最后由 追风 于 2008-10-2 10:46 编辑 ] |
一日患者来就诊,主诉胃口
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主动脉夹层即便是及时手术如果是夹层面积大成功率也不是很高的,治疗主要是以镇静,休息,稳定血压为主。应绝对卧床。控制血压(高血压),以硝普钠静滴为主。 动脉夹层起病多有典型表现,如撕裂样疼痛,面色赤红,以及新出现的血管杂音,血压甚至达200/110mmH以上,濒死感,心电图可以正常,彩超,血管造影有确诊意义,起病表现不典型的也并不少见。去年曾接诊一例,病人51岁夜间以突发心前区疼痛,为撕裂样,胸闷而急就诊我处,查ECG正常,听诊发现了新出现的血管杂音(以前是我的老病人,常在我处检查身体),床边B超发现主动脉双腔回声(非彩超,看不到血流信号),血压60/30mmHg,面色苍白,肢体湿冷,病人高血压病史8年。当时第一印象就是主动脉夹层,低血压休克为夹层出血过大引起,即时给病人输上了氧气,随即以动脉夹层诊断转诊到的县医院,县医院急诊室会诊后以肥厚性梗阻性心肌病治疗8小时病情加重,家属即请我随同转诊到郑州大学一附院,确诊为动脉夹层,撕裂面积超过80%以上,一天后抢救无果死亡。 我们处于基层,接诊处处要小心,真的是如履薄冰,所谓我们一脚是在法院的大门外,一脚是在法院的大门里,真的是不为过的。 |
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主动脉夹层(aortic dissection)指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,并非主动脉壁的扩张,有别于主动脉瘤,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤(aortic dissecting aneurysm),现多改称为主动脉夹层血肿(aortic dissectin ghematoma),或主动脉夹层分离,简称主动脉夹层。 症状 症状详细描述 视病变部位而不同,主要表现如下: (一)疼痛 夹层分离突然发生时多数患者突感胸部疼痛,向胸前及背部放射,随夹层涉及范围而可以延至腹部、下肢、壁及颈部。疼痛剧烈难以忍受,起病后即达高峰,呈刀割或撕裂样。少数起病缓慢者疼痛可以不著。 (二)高血压 患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低或者增高,如外膜破裂出血则血压降低。不少患者原有高血压,起病后剧痛使血压更增高。 (三)心血管症状 ①主动脉瓣关闭不全。夹层血肿涉及主动脉瓣环或影响心瓣-叶的支撑时发生,故可突然在主动脉瓣区出现舒张期吹风样杂音,脉压增宽,急性主动脉瓣返流可以引起心力衰竭。②脉搏改变,一般见于颈、肱或股动脉,一侧脉搏减弱或消失,反映主动脉的分支受压迫或内膜裂片堵塞其起源。③胸锁关节处出现搏动或在胸骨上窝可触到搏动性肿块。④可有心包摩擦音,夹层破裂入心包腔可引起心包堵塞。⑤胸腔积液,夹层破裂入胸膜腔内引起。 (四)神经症状 主动脉夹层延伸至主动脉分支颈动脉或肋间动脉,可造成脑或脊髓缺血,引起偏瘫、昏迷、神志模糊、截瘫、肢体麻木、反射异常、视力与大小便障碍。 (五)压迫症状 主动脉夹层压迫腹腔动脉、肠系膜动脉时可引起恶心、呕吐、腹胀、腹泻、黑粪等症状;压迫颈交感神经节引起霍纳(Horner)综合征;压迫喉返神经致声嘶;压迫上腔静脉致上腔静脉综合征;累及肾动脉可有血尿、尿闭及肾缺血后血压增高。 病因及发病机制 病因至今未明。80%以上主动脉夹层的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。临床与动物实验发现,不是血压的高度而是血压波动的幅度,与主动脉夹层分裂相关。动物实验中,以山黧豆饲猪可以造成主动脉夹层,山黧豆中的β氨基丙腈作用于动脉的基质、中层的肌肉与弹性组织,使动脉脆弱。以氨基乙腈与去氧皮质酮饲鼠,也可造成主动脉夹层;饲料中缺铜使动物合成弹性硬蛋白障碍,也可产生类似结果。遗传性疾病马凡综合征中主动脉囊性中层坏死颇常见,发生主动脉夹层的机会也多,其他遗传性疾病如特纳(Turner)综合征、埃-当(Ehlers-Danlos)综合征,也有发生主动脉夹层的趋向。主动脉夹层还易在妊娠期发生,其原因不明,猜想妊娠时内分泌变化使主动脉的结构发生改变而易于裂开 诊断靠 心电图 X线 超声心动图 磁共振成像 数字减影血管造影 血和尿检查白细胞计数 常迅速增高 治疗 一旦疑及或诊为本病,即应住院监护治疗。治疗的目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是使收缩压控制在13.3~16.0kPa(100~120mmHg),心率60~75次/min。这样能有效地稳定或中止主动脉夹层的继续分离,使症状缓解,疼痛消失。治疗分为紧急治疗与巩固治疗二个阶段。 (一)紧急治疗 ①止痛:用吗啡与镇静剂。②补充血容量:有出血入心包:胸腔或主动脉破裂者输血。③降压:对合并有高血压的病人,可采用普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25~50μg/min,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。其它药物如维拉帕米、硝苯地平、卡托普利及哌唑嗪等均可选择。利血平0.5~2mg每4~6小时肌注也有效。此外,也可用拉贝洛尔,它具有α及β双重阻滞作用,且可静脉滴注或口服。需要注意的问题是:合并有主动脉大分支阻塞的高血压病人,因降压能使缺血加重,不可采用降压治疗。对血压不高者,也不应用降压药,但可用普奈洛尔减低心肌收缩力。 (二)巩固治疗 对近端主动脉夹层、已破裂或濒临破裂的主动脉夹层,伴主动脉瓣关闭不全的患者应进行手术治疗。对缓慢发展的及远端主动脉夹层,可以继续内科治疗。保持收缩压于13.3~16.0kPa(100~120mmHg),如上述药物不满意,可加用卡托普利25~50mg,3次/d口服。 预后 多数病例在起病后数小时至数天内死亡,在开始24小时内每小时死亡率为1%~2%,视病变部位、范围及程度而异,越在远端,范围较小,出血量少者预后较好。 |