低血压的鉴别诊断

在众多疾病中均有血压的变化，且其相对于患者其他临床征候具有客观性、可重复测量性、量化性等特点，故血压监测是临床实践中一项重要的常规工作，对于观察和评价疾病的转归有重要的指导意义。简单地根据血压计读数，即可判断患者是否有低血压。这看似轻松。但我们必须明确认识到，仅仅满足于发现并治疗患者所表现的低血压还远远不够。在绝大多数情况下，低血压常常是某一种潜在疾病的外在表现之一，而这种潜在疾病对患者健康和生活质量的影响要大于低血压症状本身。所以，发现患者有低血压时，应以其为线索，结合各类临床资料，进行缜密的鉴别诊断，溯源求根，达到治疗的最终目的。本章内容即在这方面做初步的探讨。
第一节低血压的形成机制
1. 动脉血压的形成机制 详见（高血压章）
2. 影响动脉血压降低的因素
1.心脏每搏输出量减少。
2.心率减慢。
3.外周阻力减小。
4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用减弱。
5.循环血量和血管系统容量的比例失调
3. 病理性低血压的分类
1.心输出量减少
（1）静脉回心血量减少
a.心肌“泵”机制缺乏或减弱、肌肉无力、萎缩等
b.静脉瓣无力、静脉曲张、梗阻等
c.心包填塞、左房粘液瘤、缩窄性心包炎
（2）血容量绝对减少或相对减少
a.相对性：药物或疾病（如静脉血管瘤）引起容量血管扩张
b.绝对性：失血、脱水、毛细血管渗透性增高所致的血管内液体外渗，大量利尿、出汗、腹泻、呕吐
（3）心脏功能受损
a.心肌病变：心肌梗塞、心肌炎和严重的心力衰竭
b.严重的心律失常：心动过缓、室性心动过速、室颤
c.流出道梗塞：主动脉瓣或肺动脉瓣、肥厚性心肌病
d.颈动脉窦综合征（心脏或迷走神经抑制型）
（4）血液重新分布：而大量抽出腹水或者胸水可能导致血液重新分布，重要器官缺血。
2.外周血管阻力降低
（1）神经功能障碍
a.交感神经传入性损害：脊髓结核、多发性神经炎
b.中枢神经调节功能障碍：脑血管硬化、肿瘤、脑干病变、各种脊髓束病变
c.交感神经传出通道损伤：脊髓病变、多发性神经炎、某些慢性特发性低血压、交感神经切除
d.服用镇静剂或抗抑郁药物：氯丙嗪、单胺氧化酶抑制剂
e.酒精中毒
（2）降压药物的作用：
a.肾上腺素能物质消耗剂或受体阻断剂：甲基多巴、胍乙啶
b.血管扩张剂：硝酸酯类
c.抑制血管收缩功能：钙通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、B-受体阻滞剂
（3）血管反应性障碍
a.肾上腺皮质功能不全，允许作用减弱
b.电解质、酸碱失衡
（4）其他：急性感染、过敏反应
3.心输出量减少合并血管阻力降低和机理不肯定者
（1）内分泌功能障碍：
a.嗜铬细胞瘤（非普通型）
b.甲状腺宫能减退（粘液性水肿）
c.腺垂体前叶功能减退
（2）慢性消耗性疾病：恶液质、肝硬化、肾功能衰竭
（3）急性传染病恢复期：大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒
（4）营养不良性疾病：吸收不良综合征、重症糖尿病
（5）妊娠高血压（晚期妊娠）
（6）高原性低血压
4.血管病变
（1）血管弹性下降：多发性大动脉炎、淀粉样变性、糖尿病
（2）血流方向改变：动静脉瘘、夹层动脉瘤、锁骨下窃血综合征
（3）近端血管闭塞：肺尖癌压迫锁骨下动脉、巨大腹腔肿瘤

第二节 低血压的诊断和鉴别诊断
血压的正常变异范围相当大，不易以一个数值代表不同年龄、性别、体质的人的正常血压。一般认为，成年人肱动脉血压低于12.0/8.0kPa可视为低血压。但不少人经常处于临界血压状态，却安然无恙，从临床角度来讲，并无重要意义。正常人24小时内最大压差可达5.33kPa，故应在不同日内的同一时间多次测量安静状态下的血压，方可作出诊断。
低血压可分为急性低血压与慢性低血压。急性低血压指血压由“正常”（相对于患者正常）的水平突然明显下降。其主要表现为晕厥和休克，有关二者的诊断与鉴别诊断请参阅相关章节。本章主要讨论慢性低血压鉴别诊断。
慢性低血压而伴有症状者，主要见于下列情况
1.体质性低血压
体质性低血压又称原发性低血压（essential hypotension）,常见与体质较瘦弱的人，女性多见，有家族遗传倾向。本症诊断的主要依据是，低血压及神经官能症状而无器质性疾病或营养不良的表现。但必须要与其他原因所致的低血压相鉴别。
2.体位性低血压
当患者至少平卧5分钟后，由卧位突然转向立位时，收缩压下降2.7kPa以上，可以认为有直立性低血压。坐位测量的血压无参考价直。但据报道，老年人24%以上有这种情况，但常常不伴有症状。因此，临床诊断体位性低血压应结合与收缩压有关的症状表现。但应注意，当高血压合并体位性低血压时，直立时血压降低，而卧位时血压反常升高。长时间站立时发生的低血压也被归如此类。
1.特发性体位性低血压：Shy-Drager综合征。本病是一种以植物神经功能障碍为主的中枢神经系统多发性变性疾病，较少见。患者多以中年以上发病，男多于女，起病缓慢，多在晨起、登高、行走、站立派尿时发病，于立位时出现血压下降，伴头晕眼花，乏力甚至晕厥等症状。平卧后，血压会升，症状消失，严重者须长期卧床。直立性低血压为本病位本病突出表现，特点是不伴有心率的改变。患者常同时有尿频，排尿困难或者尿失禁、**、腹泻、便秘、少汗或无汗等植物神经功能失调症状，可有表情呆板、肌束震颤，动作不灵活或步态蹒跚。在站立时的去甲肾上腺素水平不能较卧位时升高，提示不能正常刺激功能正常的周围神经。确认有体位性低血压，并排除其他疾病可诊断。另外，也有作者将自主神经障碍伴帕金森病也归入此类。
2.继发性体位性低血压：继发性体位性低血压的病因繁多，本章不可能一一列述，仅就其中比较主要的疾病加以论述，其他疾病的鉴别诊断请参照低血压发生的病理机制，进行推论，并可参照本书的其他章节。
1.慢性肾上腺皮质功能减退（Addison病）
皮肤、粘膜色素沉着、低血压是本病的主要表现。国内报道色素沉着的发生率为90.5%，可遍布全身，以暴露部位、常受摩擦和受压或瘢痕处为著。其原因是垂体黑色素细胞刺激激素分泌增多所致，色素沉着的突然增加是是病情恶化的明显标志，在肾上腺危象发作时，血压急剧下降，甚至测量不到。其他常见症状有，午后无力，体重下降，胃肠道症状，低血糖现象，神经衰弱等。本病半数由于双侧肾上腺结核性破坏，其次为特发性双侧肾上腺皮质萎缩，其他病因有，双侧肾上腺癌转移，白血病浸润，淀粉样变性，肾上腺全切除后，血栓，感染等，也有报告为自身免疫性疾病所致者。实验室检查对确诊有很大帮助，常用的检查如下:
(1)肾上腺皮质激素水试验：此试验不仅能够反映肾上腺皮质功能减退症的水利尿反应缺陷，同时也显示此种缺陷能用肾上腺皮质激素纠正。患此症者，水利尿试验每分钟最高排尿量少于3ml，加用肾上腺皮质激素后可以纠正至正常水平，超过10ml/分钟。
(2)24小时尿17-羟皮质类固醇和17-酮类固醇测定，若二者排出量显出减低，对本病的诊断具有肯定意义。
(3)腹部X片或CT，对因结核所致本病者可发现钙化阴影
(4)血中嗜酸粒细胞增多，血清钾浓度升高，血清钠，氯水平降低，葡萄糖耐量水平曲线平直，均有助于诊断。
3.多发性内分泌功能减退症（MED）或者称为Schmidt综合征，是在同一患同时或者先后发生两种以上的内分泌功能减退症。临床上以Addison病伴糖尿病或甲状腺功能减退较为多见。属于自身免疫性疾病者称为多腺体自身免疫综合征（polyglandular autoimmune syndrome）。
4.垂体前叶功能减退（Simmonds-Sheehan 综合征），垂体前叶内分泌功能并非直接作用于周围器官，而是通过起作用的内分泌腺体发挥生理功效，故垂体前叶功能减退常有多个腺体功能不全的表现。本病的主要原因是产后大出血引起的垂体前叶内血管栓塞，出血，导致垂体坏死萎缩纤维化，其次的病因是垂体或附近的肿瘤压迫垂体，使垂体萎缩，其他如脑部炎症，垂体手术或放疗后、颅脑外伤也可引起本病。临床症状多数进展缓慢，以性功能障碍位首先症状者居多，毛发稀少是常见的早期表现之一，继而常出现甲状腺功能减退，肾上腺皮质功能减退出现较晚。本病的肾上腺皮质功能减退临床表现很象原发性慢性肾上腺皮质功能减退，其中的重要区别点在于前者虽有低血压而无色素沉着。实验室检查如：性腺功能检查，甲状腺功能检查，肾上腺皮质功能测定等可以帮助诊断。需要注意与原发性粘液性水肿及原发性慢性肾上腺皮质功能减退相鉴别。全身慢性消耗性疾病也可有多腺体功能不全，特别是性腺功能减退明显，需要依靠病史和有关试验室检查鉴别之。
5.甲状腺功能减退：本病早期即可出现毛发稀少，但同时伴有四肢粘液性水肿，怕冷，胆固醇增高等表现。依靠甲状腺功能检查可鉴别。
6.足月妊娠的孕妇或腹腔、盆腔有巨大肿瘤者，有是在硬膜外麻醉实施手术时取仰卧位，会突然发生血压下降（亦称为卧位低血压），此时只要将子宫或者肿瘤向左推移，症状即可缓解 .

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